C1orf63 Activateurs

Les activateurs C1orf63 courants comprennent, entre autres, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, le resvératrol CAS 501-36-0, le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide CAS 1115-70-4, la curcumine CAS 458-37-7 et la quercétine CAS 117-39-5.

Les activateurs du C1orf63 sont des composés qui renforcent l'activité fonctionnelle du C1orf63 par des voies cellulaires et biochimiques spécifiques. Par exemple, l'épigallocatéchine gallate (EGCG) et le resvératrol peuvent favoriser la régulation du C1orf63 en affectant la régulation de l'expression génétique. L'EGCG inhibe les ADN méthyltransférases, ce qui entraîne la régulation à la hausse de C1orf63, tandis que le resvératrol active SIRT1, ce qui peut augmenter l'abondance de C1orf63 par la désacétylation des facteurs de transcription associés. La metformine et le sildénafil modulent tous deux les voies de signalisation qui influencent l'activité fonctionnelle de C1orf63. La metformine active l'AMPK, qui peut phosphoryler des protéines qui interagissent avec C1orf63, tandis que le sildénafil inhibe la PDE5, renforçant la voie GMPc-PKG qui peut phosphoryler des protéines associées à C1orf63.

D'autre part, des composés comme la curcumine et la quercétine modulent l'activité des facteurs de transcription, ce qui peut entraîner une augmentation indirecte de l'activité de C1orf63. La curcumine inhibe la voie de signalisation NF-κB, ce qui entraîne des changements transcriptionnels qui renforcent l'activité fonctionnelle de C1orf63. De même, l'inhibition de PI3K par la quercétine peut entraîner des modifications de la voie de signalisation AKT, ce qui peut affecter l'activité des protéines en aval qui interagissent avec C1orf63. Le sulforaphane, par son activation de la voie Nrf2, et le lithium, par l'inhibition de GSK-3β, contribuent tous deux à la régulation des voies transcriptionnelles qui pourraient entraîner une augmentation de l'expression et de l'activité de C1orf63. Les agonistes PPARγ tels que la troglitazone et la pioglitazone exercent également leurs effets par le biais de la régulation transcriptionnelle, ce qui entraîne une augmentation de l'activité du C1orf63. L'indole-3-carbinol affecte la signalisation des récepteurs des œstrogènes, ce qui peut modifier la transcription des gènes interagissant avec les voies fonctionnelles de C1orf63, tandis que l'activation des canaux TRPV1 par la capsaïcine peut déclencher des événements de signalisation dépendant du calcium qui pourraient renforcer l'activité de C1orf63.