C19orf53 Activateurs

Les activateurs courants du C19orf53 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine, acide libre CAS 56092-81-0, l'Insuline CAS 11061-68-0 et l'Anisomycine CAS 22862-76-6.

Le C19orf53 utilise diverses voies de signalisation intracellulaires pour moduler son activité. La forskoline, connue pour augmenter directement les niveaux d'AMPc intracellulaire, peut renforcer l'activité de la protéine kinase A (PKA), conduisant à la phosphorylation de C19orf53 s'il s'agit effectivement d'un substrat de la PKA. De même, le Dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc perméable à la membrane, et l'Isoprotérénol, un agoniste bêta-adrénergique, augmentent également les niveaux d'AMPc et activent la PKA, qui peut ensuite cibler et activer C19orf53. Le PMA, quant à lui, active la protéine kinase C (PKC), qui peut phosphoryler le C19orf53 s'il sert de substrat à la PKC. L'activation de la PKC par la PMA peut faire partie d'une cascade de signalisation qui conduit finalement à des changements dans l'état de phosphorylation et la fonction de C19orf53.

L'ionomycine et l'A23187, qui augmentent tous deux les niveaux de calcium intracellulaire, peuvent activer des protéines kinases dépendantes du calcium telles que la kinase dépendante de la calmoduline (CaMK), qui peut alors phosphoryler C19orf53 si elle est régulée par les voies de signalisation calcium/calmoduline. L'insuline active la voie de signalisation phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt, qui peut également phosphoryler et activer le C19orf53 s'il fait partie de cette cascade. Le facteur de croissance épidermique (EGF) stimule le récepteur de l'EGF, entraînant l'activation de la voie MAPK/ERK, qui peut entraîner la phosphorylation de C19orf53 s'il se trouve en aval de ces événements de signalisation. L'anisomycine, qui active les MAPK kinases, peut également conduire à l'activation des protéines kinases activées par le stress qui peuvent cibler C19orf53. Le peroxyde d'hydrogène, par son rôle dans la signalisation du stress oxydatif, peut activer diverses kinases susceptibles de modifier C19orf53 en réponse aux changements de l'état redox de la cellule. Enfin, la sphingosine-1-phosphate (S1P) et l'acide rétinoïque modulent les cascades de signalisation et les voies transcriptionnelles qui peuvent influencer la phosphorylation et l'activité de C19orf53, en supposant qu'il soit impliqué dans les voies respectives déclenchées par ces produits chimiques.