C19orf35 Activateurs

Les activateurs courants du C19orf35 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, la PGE2 CAS 363-24-6, la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4 et le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9.

Le C19orf35 engage diverses voies biochimiques pour moduler son activité. La forskoline est un puissant activateur de l'adénylate cyclase, l'enzyme responsable de la conversion de l'ATP en AMP cyclique (AMPc), un messager secondaire. Cette augmentation des niveaux d'AMPc conduit directement à l'activation de la protéine kinase A (PKA), qui peut alors phosphoryler une série de substrats, y compris le C19orf35, s'il possède les sites de phosphorylation requis. De même, l'IBMX agit en inhibant les phosphodiestérases, qui sont responsables de la dégradation de l'AMPc. En empêchant la dégradation de l'AMPc, l'IBMX maintient indirectement la PKA dans un état actif, favorisant ainsi un environnement propice à la phosphorylation de protéines telles que le C19orf35. La prostaglandine E2 (PGE2), par l'intermédiaire de ses propres récepteurs, et l'épinéphrine, en se liant aux récepteurs bêta-adrénergiques, déclenchent toutes deux des cascades de signalisation qui aboutissent à des niveaux élevés d'AMPc et à l'activation subséquente de la PKA, créant ainsi l'opportunité d'activer le C19orf35 par phosphorylation.

D'autres substances chimiques influencent les niveaux d'AMPc par l'inhibition ciblée d'isoformes spécifiques de la phosphodiestérase. Le Rolipram et l'anagrelide inhibent sélectivement les phosphodiestérases 4 et 3, respectivement, entraînant une augmentation de l'AMPc dans la cellule et soutenant ainsi l'activité de la PKA. Le cilostamide, semblable à l'anagrélide, concentre son action sur la PDE3, ce qui entraîne le même résultat, à savoir une augmentation de l'activité de la PKA et une éventuelle phosphorylation du C19orf35. La dopamine et l'histamine, qui interagissent toutes deux avec leurs récepteurs sélectifs couplés aux protéines G, peuvent également augmenter l'AMPc dans certains contextes cellulaires, ce qui active la PKA. La terbutaline, un agoniste bêta2-adrénergique, augmente l'AMPc intracellulaire, activant ainsi la PKA. Enfin, le zaprinast inhibe la PDE5, qui dégrade principalement la GMPc, mais son action entraîne également des niveaux élevés d'AMPc, ce qui constitue une autre voie par laquelle la PKA peut être activée et donc éventuellement conduire à la phosphorylation du C19orf35.