C17orf78 Activateurs

Les activateurs courants du C17orf78 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1 et l'Orthovanadate de sodium CAS 13721-39-6.

La forskoline, avec sa capacité unique à élever les niveaux intracellulaires d'AMPc, déclenche une cascade de signalisation en activant l'adénylyl cyclase, renforçant ainsi potentiellement la voie de la protéine kinase A (PKA) et augmentant indirectement l'activité du C17orf78 s'il est sensible à l'AMPc. Le composé IBMX complète ce processus en préservant l'intégrité des pools d'AMPc et de GMPc, soutenant indirectement le milieu de signalisation qui pourrait soutenir l'activité de C17orf78. L'interaction dynamique des ions calcium à l'intérieur de la cellule est un autre point d'appui de la régulation, l'Ionomycine agissant pour augmenter la concentration de calcium intracellulaire, impactant ainsi les voies qui pourraient gouverner l'activité du C17orf78 s'il est sensible à la signalisation médiée par le calcium. De même, la PMA recrute la protéine kinase C (PKC), ce qui pourrait servir à moduler le C17orf78 si la signalisation de la PKC influence son réseau de régulation.

La phosphorylation de la tyrosine est un autre niveau de contrôle cellulaire, l'orthovanadate de sodium agissant pour inhiber les protéines tyrosine phosphatases, renforçant ainsi potentiellement la signalisation de la tyrosine kinase qui pourrait toucher la sphère de régulation du C17orf78. Le chlorure de lithium, en inhibant la GSK-3β, pourrait modifier l'équilibre de la signalisation Wnt/β-caténine, une voie qui, si elle est liée à C17orf78, pourrait être modulée. Le ciblage de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K) par le LY294002, ou de la mTOR par la rapamycine, est un exemple de stratégie visant à influencer le réseau de signalisation lié à la croissance et au métabolisme qui, s'il est relié à C17orf78, pourrait entraîner une modification des niveaux d'activité de cette protéine. L'inhibiteur de la phosphatase, l'acide okadaïque, agit en maintenant les états de phosphorylation qui pourraient se répercuter sur le C17orf78, tandis que le KN-93 et le PD98059, qui inhibent respectivement CaMKII et MEK, ainsi que le SB203580 agissant sur p38 MAPK, représentent des interventions chimiques visant à moduler les voies de signalisation des kinases qui pourraient avoir un effet en aval sur l'activité du C17orf78.