C17orf72 Activateurs

Les activateurs courants de la C17orf72 comprennent, entre autres, le Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, la Forskoline CAS 66575-29-9 et le Peroxyde d'hydrogène CAS 7722-84-1.

Les activateurs chimiques de C17orf72 comprennent une variété de composés qui influencent différentes voies de signalisation intracellulaires conduisant à son activation. Le dibutyryl AMP cyclique, un analogue de l'AMPc, traverse les membranes cellulaires et active la protéine kinase A (PKA). Une fois active, la PKA peut phosphoryler et donc activer C17orf72. De même, la forskoline augmente l'AMPc intracellulaire en stimulant directement l'adénylyl cyclase, activant ensuite la PKA qui, à son tour, peut cibler C17orf72. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), connue pour phosphoryler divers substrats cellulaires, y compris des protéines comme C17orf72. Un autre activateur, l'Ionomycine, augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les protéines kinases dépendantes de la calmoduline capables de phosphoryler et d'activer C17orf72.

L'activation de C17orf72 peut également être influencée par des facteurs de croissance tels que le facteur de croissance épidermique (EGF) qui, en se liant à son récepteur, déclenche la voie MAPK/ERK, ce qui entraîne souvent la phosphorylation et l'activation de diverses protéines, dont C17orf72. Le stress oxydatif induit par le peroxyde d'hydrogène peut entraîner une diminution de l'activité des phosphatases, ce qui maintient des protéines comme C17orf72 dans un état phosphorylé et actif. Dans le milieu des donneurs d'oxyde nitrique, la S-Nitroso-N-acétylpénicillamine (SNAP) conduit à l'activation de la protéine kinase G (PKG), qui peut phosphoryler et activer C17orf72. Le chlorure de lithium, par l'inhibition de la GSK-3β, peut permettre l'activation de C17orf72 en empêchant la phosphorylation inhibitrice. De même, le BAY 11-7082, en inhibant la signalisation NF-κB, peut créer un environnement cellulaire favorable à l'activation de C17orf72. L'application d'inducteurs de kinases activées par le stress, comme l'anisomycine, entraîne l'activation des SAPK, qui peuvent activer C17orf72 par phosphorylation. Enfin, l'utilisation d'inhibiteurs de phosphatase tels que l'acide okadaïque et la caliculine A entraîne une augmentation des niveaux de phosphorylation des protéines cellulaires, y compris du C17orf72, en raison de la diminution de l'activité des protéines phosphatases 1 et 2A, ce qui conduit à l'activation du C17orf72.