C17orf49_0610010K14Rik Activateurs

Les activateurs courants de C17orf49_0610010K14Rik comprennent, sans s'y limiter, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, 4α-Phorbol 12,13-didecanoate CAS 27536-56-7, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Dihydro-D-erythro-Sphingosine CAS 764-22-7 et U 18666A CAS 3039-71-2.

Les inhibiteurs directs de C17orf49_0610010K14Rik interagissent directement avec la protéine et réduisent son activité. Il s'agit notamment de produits chimiques qui peuvent bloquer la liaison de C17orf49_0610010K14Rik à ses partenaires de liaison, qui affectent la phosphorylation de C17orf49_0610010K14Rik ou qui favorisent sa dégradation. Parmi les exemples d'inhibiteurs directs, on peut citer l'ICG-003, la cyclosporine A corrigée de la chiralité (CSA) et le SMIF16. L'ICG-003 se lie directement au récepteur Frizzled et l'inhibe, ce qui entraîne une diminution de la stabilisation de la β-caténine et la suppression de l'expression de C17orf49_0610010K14Rik. CSA active la calcineurine, une phosphatase qui déphosphoryle la β-caténine, ce qui entraîne une diminution de la stabilisation de la β-caténine et la suppression de l'expression de C17orf49_0610010K14Rik. SMIF16 favorise l'interaction entre les protéines Dishevelled et AXIN, ce qui entraîne une diminution de la stabilisation de la β-caténine et la suppression de l'expression de C17orf49_0610010K14Rik.

Les inhibiteurs indirects de C17orf49_0610010K14Rik n'interagissent pas directement avec la protéine mais agissent sur les voies de signalisation en amont ou les processus cellulaires qui peuvent influencer l'activité de C17orf49_0610010K14Rik. Il s'agit notamment de produits chimiques qui peuvent activer ou inhiber les voies de signalisation, moduler la stabilité ou la dégradation des protéines, ou modifier les processus cellulaires tels que le stress oxydatif ou l'inflammation. Parmi les inhibiteurs indirects, on peut citer le TB509, le Phorbol 12-myristate-13-acétate (PMA), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et l'interleukine-1α (IL-1α). Le TB509 génère des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et active les voies de signalisation du stress oxydatif, favorisant la dégradation de C17orf49_0610010K14Rik. Le PMA active la PKC, une molécule de signalisation qui favorise la dégradation de C17orf49_0610010K14Rik par le biais d'un ciblage protéasomal médié par la phosphorylation. Le TNF-α et l'IL-1α induisent l'activation de NF-κB, ce qui entraîne une augmentation de l'expression de C17orf49_0610010K14Rik. L'inhibition du TNF-α et de l'IL-1α peut indirectement supprimer l'expression de C17orf49_0610010K14Rik.