Les inhibiteurs chimiques de C16orf65 agissent par divers mécanismes pour entraver son activité en ciblant diverses kinases et voies de signalisation nécessaires à sa régulation. L'Alsterpaullone, en inhibant les kinases dépendantes des cyclines (CDK), peut indirectement inhiber le C16orf65 en empêchant la phosphorylation des protéines dont le C16orf65 peut dépendre pour son activité. De même, l'indirubine-3'-monoxime et la roscovitine ciblent les CDK, qui jouent un rôle crucial dans la progression du cycle cellulaire. L'inhibition de ces kinases peut entraîner une réduction de l'activité du C16orf65 si celui-ci dépend du cycle cellulaire ou des événements de phosphorylation contrôlés par les CDK. Le SP600125, qui inhibe la c-Jun N-terminal kinase (JNK), peut moduler l'activité du C16orf65 en affectant la voie de signalisation JNK. PD98059 et SB203580, inhibiteurs de la MEK et de la p38 MAPK, respectivement, peuvent conduire à l'inhibition de C16orf65 en supprimant l'activation des voies ERK et p38 MAPK, qui peuvent être impliquées dans la régulation de C16orf65.
Le LY294002 et la Wortmannine, tous deux inhibiteurs de PI3K, peuvent empêcher l'activation de la voie PI3K/Akt, qui fait partie intégrante de nombreux processus cellulaires, en influençant davantage les cascades de signalisation qui régissent le C16orf65. Cette inhibition peut entraîner une diminution de l'activité du C16orf65 s'il fait partie de cette voie. La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, agit en aval de la voie PI3K/AKT/mTOR, et son effet inhibiteur peut s'étendre au C16orf65 s'il opère dans cette cascade de signalisation. En outre, les inhibiteurs de kinases à cibles multiples tels que le sunitinib et le sorafenib, qui ciblent les récepteurs à tyrosine kinase, peuvent réduire indirectement l'activité du C16orf65 en empêchant la phosphorylation et l'activation de la protéine par l'intermédiaire de ces kinases. Ces inhibiteurs chimiques démontrent collectivement une gamme de stratégies par lesquelles ils peuvent entraver l'activité fonctionnelle du C16orf65, par l'obstruction de l'activité de la kinase et des voies de signalisation qui sont autrement nécessaires pour sa régulation.
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