C13orf31 Activateurs

Les activateurs courants du C13orf31 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, l'Insuline CAS 11061-68-0 et le Peroxyde d'hydrogène CAS 7722-84-1.

Les activateurs chimiques du C13orf31 peuvent déclencher diverses voies de signalisation intracellulaires conduisant à sa phosphorylation et à son activation ultérieure. La forskoline, en stimulant directement l'adénylyl cyclase, augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui à son tour active la protéine kinase A (PKA). La PKA activée phosphoryle alors le C13orf31, renforçant ainsi son activité. De même, l'ionomycine fonctionne comme un ionophore calcique, augmentant considérablement la concentration de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les kinases dépendantes de la calmoduline (CaMK). Ces kinases ont la capacité de phosphoryler le C13orf31. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), connue pour sa large spécificité de substrat, y compris des cibles potentielles comme le C13orf31. La liaison de l'insuline à son récepteur déclenche la voie de signalisation PI3K/Akt, où la kinase Akt phosphoryle une myriade de protéines, dont probablement le C13orf31. Le facteur de croissance épidermique (EGF) se lie à son récepteur, déclenchant la voie MAPK/ERK, et ERK peut phosphoryler C13orf31 pour moduler sa fonction.

Outre ces activateurs de kinases, des signaux oxydatifs et autres peuvent moduler l'état de phosphorylation du C13orf31. Le peroxyde d'hydrogène, en tant qu'agent oxydant, peut inhiber des phosphatases spécifiques, ce qui entraîne une augmentation des niveaux de phosphorylation de protéines telles que le C13orf31 en raison d'une diminution de la déphosphorylation. La S-Nitroso-N-acétylpénicillamine (SNAP), en libérant de l'oxyde nitrique, augmente les niveaux de GMPc et active ensuite la protéine kinase G (PKG), qui peut phosphoryler le C13orf31. Le chlorure de lithium a un effet inhibiteur sur la GSK-3β, une kinase qui phosphoryle et inactive généralement les protéines. L'inhibition de la GSK-3β peut conduire à l'activation des protéines, y compris le C13orf31, en raison d'une diminution de la phosphorylation inactivante. Le BAY 11-7082, qui inhibe la voie NF-κB, peut modifier l'état de phosphorylation et activer le C13orf31. L'anisomycine, par l'activation des protéines kinases activées par le stress, peut phosphoryler et activer le C13orf31. Enfin, la pyrithione de zinc et l'acide okadaïque, en inhibant respectivement les tyrosines phosphatases et les protéines phosphatases 1 et 2A, empêchent la déphosphorylation des protéines, ce qui pourrait entraîner une activation persistante du C13orf31.