Inhibiteurs C12orf65_2810006K23Rik

Les inhibiteurs courants de C12orf65_2810006K23Rik comprennent, entre autres, le cycloheximide CAS 66-81-9, la puromycine CAS 53-79-2, le chloramphénicol CAS 56-75-7, la tétracycline CAS 60-54-8 et la doxycycline-d6.

Les inhibiteurs chimiques du C12orf65 peuvent exercer leurs effets inhibiteurs par le biais de divers mécanismes qui perturbent la machinerie de synthèse des protéines, essentielle à la production et à la fonction du C12orf65. La cycloheximide est connue pour interférer avec le processus d'élongation de la traduction en inhibant l'étape de translocation dans les ribosomes eucaryotes, ce qui entraîne une réduction de la synthèse de C12orf65. De même, l'anisomycine cible l'activité de la peptidyl transférase sur la sous-unité ribosomale 60S, provoquant une inhibition de la formation des liaisons peptidiques, ce qui peut arrêter la production de C12orf65 fonctionnel. La puromycine, en imitant la structure de l'aminoacyl-ARNt, provoque une terminaison prématurée de la chaîne pendant la synthèse des protéines. Il en résulte des polypeptides tronqués et non fonctionnels, ce qui compromet la fonction du C12orf65. Le chloramphénicol et la tétracycline, ainsi que son dérivé, la doxycycline, se lient aux ribosomes de type bactérien que l'on trouve dans les mitochondries où C12orf65 est localisé, empêchant l'aminoacyl-ARNt d'entrer dans le site A du ribosome et inhibant ainsi la synthèse des protéines mitochondriales, y compris celle de C12orf65.

Outre les inhibiteurs susmentionnés, l'émétine se lie à la sous-unité 40S et entrave l'étape de translocation sur les ribosomes, ce qui entraîne une inhibition de la traduction mitocondriale de C12orf65. La ricine et la toxine diphtérique exercent leur action inhibitrice en inactivant la sous-unité ribosomique 60S et le facteur d'élongation 2, respectivement, ce qui entraîne l'arrêt de la synthèse protéique et, par conséquent, l'inhibition de la fonction du C12orf65. La pactamycine et la harringtonine interfèrent avec les étapes d'initiation et d'élongation de la synthèse protéique en se liant à la sous-unité ribosomique 30S et en empêchant l'ajout de nouveaux acides aminés à la chaîne protéique naissante, ce qui affecte la synthèse de C12orf65. Enfin, l'acide fusidique empêche la libération de l'EF-G du ribosome, inhibant ainsi le processus de translocation et, par conséquent, l'assemblage du C12orf65. Chacun de ces inhibiteurs agit en perturbant directement la machinerie ribosomale et les processus critiques de traduction qui sont nécessaires à la production et à la fonction de C12orf65, plutôt qu'en réduisant simplement son expression ou en modulant son activité.