C11orf16 Activateurs

Les activateurs courants de C11orf16 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, le Chlorhydrate d'Isoprotérénol CAS 51-30-9 et l'Anisomycine CAS 22862-76-6.

Les C11orf16 comprennent une variété de composés qui engagent différentes voies de signalisation cellulaire, chacune convergeant vers la modulation de l'activité de cette protéine. La forskoline, un diterpène, stimule directement l'adénylyl cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc dans la cellule. Cette augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui peut à son tour phosphoryler le C11orf16, modulant ainsi sa fonction. De même, l'isoprotérénol, une catécholamine synthétique, engage les récepteurs bêta-adrénergiques, déclenchant une cascade qui augmente également les niveaux d'AMPc et active la PKA, ce qui peut entraîner la phosphorylation du C11orf16. En outre, le Dibutyryl-cAMP, un analogue synthétique de l'AMPc, contourne les récepteurs de la surface cellulaire et active directement la PKA, ce qui entraîne des effets en aval similaires sur le C11orf16.

L'Ionomycine et l'A23187, deux ionophores calciques, augmentent les concentrations de calcium intracellulaire, qui est un second messager crucial dans diverses voies de signalisation. L'élévation des niveaux de calcium peut activer les protéines kinases calcium-dépendantes capables de phosphoryler C11orf16. La thapsigargin et le Bay K8644 manipulent les niveaux de calcium intracellulaire par des mécanismes différents; la thapsigargin inhibe la Ca2+ ATPase du sarco/réticulum endoplasmique, provoquant l'accumulation de calcium dans le cytosol, tandis que le Bay K8644 agit comme un agoniste des canaux calciques, favorisant l'afflux de calcium. Dans les deux cas, l'altération de la dynamique du calcium peut conduire à l'activation de kinases qui phosphorylent C11orf16. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), une famille d'enzymes jouant un rôle dans diverses fonctions cellulaires, qui peut alors cibler le C11orf16 pour le phosphoryler. L'anisomycine, par son inhibition de la synthèse protéique, active les protéines kinases activées par le stress, telles que JNK, qui peuvent également contribuer à la phosphorylation de C11orf16. Le facteur de croissance épidermique (EGF) engage son récepteur tyrosine kinase, ce qui entraîne l'activation de la voie MAPK/ERK, autre voie potentielle de phosphorylation du C11orf16. L'insuline active la voie de signalisation PI3K/AKT, la kinase AKT pouvant cibler le C11orf16. Enfin, le peroxyde d'hydrogène, une espèce réactive de l'oxygène, peut activer plusieurs kinases et molécules de signalisation qui peuvent indirectement conduire à la phosphorylation du C11orf16, altérant ainsi son activité.