Inhibiteurs BRI3BP

Les inhibiteurs courants de la BRI3BP comprennent, sans s'y limiter, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Tyrphostin AG 879 CAS 148741-30-4 et PD 98059 CAS 167869-21-8.

Les inhibiteurs chimiques de la BRI3BP ciblent divers aspects des voies de signalisation et de trafic cellulaires pour parvenir à une inhibition fonctionnelle de la protéine. LY294002 et Wortmannin sont tous deux des inhibiteurs de la voie PI3K/Akt, qui fait partie intégrante du trafic vésiculaire, un processus dans lequel la BRI3BP est impliquée. En inhibant PI3K, ces produits chimiques réduisent la signalisation Akt, qui à son tour peut altérer la fonction de la BRI3BP dans la formation et le transport des vésicules. De même, la fonction de BRI3BP peut être compromise par Dynasore, qui inhibe la dynamine, une GTPase essentielle à la scission des vésicules recouvertes de clathrine pendant l'endocytose. L'endosidine9, bien que son mécanisme spécifique soit moins caractérisé, est connue pour perturber le trafic endocytaire, ce qui peut conduire à l'inhibition fonctionnelle du rôle de la BRI3BP dans le transport vésiculaire.

En affectant davantage la fonction de la BRI3BP, la tyrphostine AG 879 inhibe les tyrosines kinases qui sont des régulateurs en amont des voies dans lesquelles la BRI3BP opère, ce qui peut conduire à une réduction de la signalisation médiée par la BRI3BP. Le PD 98059 cible la voie MEK/ERK, qui est associée au trafic vésiculaire, ce qui pourrait compromettre l'implication de la BRI3BP dans ce processus. La génistéine, un autre inhibiteur de tyrosine kinase, peut affecter la fonction de la BRI3BP en empêchant la phosphorylation des protéines impliquées dans les voies de transport vésiculaire dont fait partie la BRI3BP. La perturbation du cytosquelette, qui est essentiel pour le mouvement des vésicules, est réalisée par la Latrunculine A et la Cytochalasine D, qui inhibent toutes deux la polymérisation de l'actine et l'élongation des filaments, respectivement. Cette perturbation peut affecter le rôle de BRI3BP lié au cytosquelette d'actine. La Brefeldine A et la Monensine perturbent le fonctionnement de l'appareil de Golgi, qui est crucial pour les voies de trafic impliquant la BRI3BP. Enfin, le Nocodazole déstabilise les microtubules, inhibant le transport de vésicules dépendant des microtubules, et peut donc inhiber la fonction de BRI3BP qui repose sur la dynamique des microtubules.