Date published: 2025-10-27

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β-defensin 17 Activateurs

Les activateurs courants de la β-défensine 17 comprennent notamment le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la quercétine CAS 117-39-5, le D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 et la curcumine CAS 458-37-7.

La β-défensine 17, un composant critique du système immunitaire inné, joue un rôle essentiel dans la défense de l'hôte contre les menaces microbiennes. Fonctionnant comme un peptide antimicrobien, elle agit en perturbant l'intégrité des membranes microbiennes, exerçant un effet bactéricide direct et puissant. Au-delà de ses propriétés antimicrobiennes directes, la β-défensine 17 contribue également à la modulation de la réponse immunitaire en interagissant avec divers processus cellulaires. L'activation de la β-défensine 17 implique des voies cellulaires et des mécanismes biochimiques complexes. Plusieurs substances chimiques, dont l'épigallocatéchine gallate, la trichostatine A, la quercétine, le sulforaphane, la curcumine, le butyrate de sodium, la génistéine, le resvératrol, la 5-azacytidine, l'acide alpha-lipoïque, la lutéoline et le disulfure de diallyle, ont été identifiées comme des activateurs. Ces composés agissent par le biais de diverses voies, telles que NF-κB, la désacétylation des histones, AP-1, Nrf2/ARE et la méthylation de l'ADN, influençant le remodelage de la chromatine, l'activité des facteurs de transcription et les modifications épigénétiques. En affectant directement ou indirectement ces voies, ces substances chimiques renforcent l'activité transcriptionnelle du gène DEFB17, ce qui entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 17.

L'activation de la β-défensine 17 ne renforce pas seulement la défense immédiate contre les envahisseurs microbiens, mais reflète également l'interaction sophistiquée entre le système immunitaire inné et diverses cascades de signalisation cellulaire. La compréhension des voies spécifiques impliquées dans l'activation de la β-défensine 17 permet d'entrevoir des stratégies potentielles pour renforcer la réponse immunitaire innée, avec des implications pour la défense de l'hôte et la modulation immunitaire.

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