Inhibiteurs BET5

Les inhibiteurs de BET5 courants comprennent, entre autres, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, la Monensine A CAS 17090-79-8, le Nocodazole CAS 31430-18-9, la Thapsigargin CAS 67526-95-8 et la Tunicamycine CAS 11089-65-9.

Les inhibiteurs de BET5 se concentrent principalement sur la perturbation ou la modulation des voies de transport vésiculaire, en particulier entre le réticulum endoplasmique (RE) et l'appareil de Golgi, étant donné que BET5 joue un rôle crucial dans ce processus cellulaire. Le ciblage de ces voies vise à influencer indirectement l'activité ou la fonctionnalité de BET5. La Brefeldine A et la Monensine, par exemple, jouent un rôle déterminant à cet égard. La Brefeldine A effondre la structure de Golgi et entrave le transport à partir du RE, ce qui a un impact sur la fonctionnalité de BET5, tandis que la Monensine perturbe le transport vésiculaire, ce qui a un impact potentiel sur le rôle de transport de BET5.

Les microtubules et les filaments d'actine, qui sont des composants structurels essentiels au transport vésiculaire, constituent un autre point focal. Le nocodazole, qui dépolymérise les microtubules, et la latrunculine A, un perturbateur des filaments d'actine, sont révélateurs de la stratégie visant à entraver ces composants structurels et, par extension, les processus de transport dans lesquels BET5 est impliquée. En outre, des composés comme la thapsigargin et la tunicamycine induisent un stress du RE, ce qui offre un angle différent pour moduler le rôle de BET5.