BC051070 Activateurs

Les activateurs BC051070 courants comprennent, sans s'y limiter, la forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le pentahydrate de chlorhydrate de spectinomycine CAS 22189-32-8 et le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5.

Les activateurs BC051070 sont un ensemble diversifié de composés chimiques qui, par le biais de divers mécanismes de signalisation, sont supposés améliorer l'activité fonctionnelle de la protéine BC051070. La forskoline, en augmentant l'AMPc intracellulaire, active la cascade de signalisation PKA qui pourrait phosphoryler BC051070, améliorant ainsi sa fonction. De même, la PMA active la PKC, qui peut moduler l'activité de BC051070 par des mécanismes dépendant de la phosphorylation. Les activateurs de CREB1 comprennent un ensemble de composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle du facteur de transcription CREB1 par le biais de différentes voies de signalisation intracellulaires. La forskoline, l'IBMX, le Rolipram, le Sp-cAMPS, le 8-Br-cAMP et le BAY 73-6691 agissent tous pour augmenter les niveaux intracellulaires d'AMPc, soit par l'activation directe de l'adénylate cyclase, soit par l'inhibition des phosphodiestérases, conduisant à l'activation de la PKA.

Une fois activée, la PKA phosphoryle CREB1 à Ser133, un résidu critique pour l'activité transcriptionnelle de CREB1, renforçant ainsi sa fonction dans l'expression des gènes. De même, la PMA active la PKC, qui peut également phosphoryler CREB1 sur des sites distincts, contribuant ainsi à son activation. Le sildénafil, en inhibant la PDE5, augmente les niveaux de GMPc et active la PKG, qui pourrait à son tour phosphoryler CREB1 et potentialiser son activité transcriptionnelle. En outre, la curcumine, connue pour son large éventail d'effets biologiques, active la PKA, favorisant ainsi la phosphorylation et l'activation de CREB1. En complément de ces mécanismes médiés par l'AMPc et le GMPc, d'autres activateurs de CREB1 agissent par des voies moléculaires distinctes. La nicotinamide, en inhibant l'activité désacétylase de SIRT1, peut renforcer l'activité de CREB1 par des processus dépendant de l'acétylation.