Les activateurs chimiques de PRAME like 17 s'engagent dans diverses voies biochimiques pour moduler l'activité de cette protéine. Le bisindolylmaléimide I, par exemple, inhibe la protéine kinase C (PKC), une kinase qui régule négativement l'activation de la PRAME like 17. En inhibant la PKC, le Bisindolylmaleimide I supprime cette régulation négative, ce qui entraîne l'activation de PRAME like 17. De même, la forskoline augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui activent à leur tour la protéine kinase A (PKA). La PKA activée peut phosphoryler des protéines cibles, dont la PRAME like 17, ce qui entraîne son activation. L'ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer la kinase dépendante de la calmoduline (CaMK). L'activation de la CaMK peut alors conduire à la phosphorylation de PRAME like 17. Un autre activateur, le Phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), imite le diacylglycérol (DAG) et active la PKC, qui peut alors phosphoryler et activer la PRAME comme 17.
En plus de ces modulateurs de kinases, des activateurs tels que l'acide rétinoïque s'engagent dans la voie de signalisation médiée par le récepteur de l'acide rétinoïque (RAR) pour induire des modifications de PRAME like 17 qui aboutissent à son activation. La trichostatine A (TSA) agit comme un inhibiteur d'histone désacétylase (HDAC), modifiant la structure de la chromatine autour de PRAME like 17 pour faciliter son activation. L'épigallocatéchine gallate (EGCG) inhibe les ADN méthyltransférases, ce qui pourrait entraîner la déméthylation de la région promotrice de PRAME like 17 et son activation. La curcumine régule à la baisse le NF-κB, qui est un régulateur négatif de PRAME like 17, favorisant ainsi son activation. Le resvératrol active les sirtuines qui peuvent désacétyler les protéines dans la voie d'activation de PRAME like 17. Le butyrate de sodium agit également comme un inhibiteur d'HDAC, entraînant l'hyperacétylation des histones et renforçant potentiellement l'expression de PRAME like 17. La piperlongumine augmente les niveaux d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui peuvent activer des voies sensibles à l'oxydoréduction pour activer PRAME like 17. Enfin, l'oltipraz module la voie Keap1-Nrf2, qui peut activer des gènes, dont le PRAME like 17, en induisant les éléments de réponse antioxydants (ARE). Tous ces produits chimiques, par le biais de leurs mécanismes moléculaires distincts, contribuent à la régulation et à l'activation de PRAME like 17.
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