B-Myc Activateurs

Les activateurs B-Myc courants comprennent, sans s'y limiter, la forskoline CAS 66575-29-9, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, la trichostatine A CAS 58880-19-6 et le PMA CAS 16561-29-8.

Les activateurs de B-Myc englobent un ensemble varié de composés chimiques qui agissent par le biais de divers mécanismes biochimiques pour renforcer l'activité de B-Myc. La forskoline, par son action sur l'adénylate cyclase, augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc, entraînant l'activation de la PKA, qui peut phosphoryler B-Myc et donc accroître son rôle dans les processus de transduction du signal. De même, le dibutyryl-cAMP, un analogue stable de l'AMPc, active la PKA, ce qui peut entraîner une augmentation de la phosphorylation et de l'activité de B-Myc. L'acide rétinoïque et le butyrate de sodium, en modulant respectivement la signalisation des rétinoïdes et l'acétylation des histones, influenceraient la régulation transcriptionnelle de B-Myc, renforçant ainsi sa fonction cellulaire. L'épigallocatéchine gallate augmente indirectement l'activité de B-Myc en inhibant les kinases qui, autrement, la réguleraient négativement, et la trichostatine A, en inhibant les histones désacétylases, peut également augmenter l'activité de B-Myc en permettant un état chromatinien plus actif sur le plan transcriptionnel autour du gène MYCBP.

D'autres composés, tels que le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et la sphingosine-1-phosphate, renforcent l'activité de B-Myc par l'activation des voies de signalisation PKC et sphingosine kinase, respectivement, ce qui peut conduire à des modifications post-traductionnelles de B-Myc qui augmentent sa fonctionnalité. Le LY294002 et la rapamycine, en inhibant respectivement PI3K et mTOR, pourraient moduler les cascades de signalisation en aval de manière à permettre à B-Myc de jouer un rôle plus important dans la croissance cellulaire.