Atg9b Activateurs

Les activateurs courants de l'Atg9b comprennent, entre autres, la rapamycine CAS 53123-88-9, la carbamazépine CAS 298-46-4, le lithium CAS 7439-93-2, le D-(+)-Tréhalose anhydre CAS 99-20-7 et la spermidine CAS 124-20-9.

Les activateurs de l'Atg9b englobent une variété de composés qui s'engagent dans la régulation de l'autophagie, un processus de dégradation et de recyclage cellulaire dans lequel l'Atg9b joue un rôle crucial. Des composés comme la rapamycine, la torine 1 et la metformine agissent en inhibant la voie mTOR ou en activant l'AMPK, deux signaux en amont qui conduisent à l'induction de l'autophagie. L'inhibition de la voie mTOR ou l'activation de l'AMPK entraîne la dé-répression des processus liés à l'autophagie. Les activateurs de l'Atg9b englobent une variété de composés qui s'engagent dans la régulation à la hausse de l'autophagie, un processus de dégradation et de recyclage cellulaire dans lequel l'Atg9b joue un rôle crucial. Des composés comme la rapamycine et la metformine agissent en inhibant la voie mTOR ou en activant l'AMPK, deux signaux en amont qui conduisent à l'induction de l'autophagie. L'inhibition de la voie mTOR ou l'activation de l'AMPK entraîne la dé-répression des processus liés à l'autophagie, ce qui rend nécessaire la fonction de trafic de l'Atg9b pour fournir des matériaux membranaires aux autophagosomes. De même, l'induction de l'autophagie par des médicaments comme la carbamazépine et le lithium, par l'inhibition de la synthèse de l'inositol et des niveaux d'IP3, souligne leur rôle dans l'amélioration de la fonction de l'Atg9b. De plus, la spermidine et le resvératrol, qui agissent respectivement par le biais de modifications épigénétiques et de l'activation de SIRT1, entraînent une augmentation de l'activité autophagique. La désacétylation des protéines liées à l'autophagie par SIRT1 augmente l'autophagie et, ce faisant, renforce la nécessité de l'implication de l'Atg9b dans la dynamique de la membrane autophagosomale.

En outre, des composés spécifiques comme le tréhalose, le NMN et le salicylate favorisent indirectement l'activité de l'Atg9b en déclenchant ou en renforçant le flux autophagique par des mécanismes distincts. Le tréhalose, par l'activation du TFEB, le NMN, en stimulant l'activité du NAD+ et du SIRT1, et le salicylate, par l'activation de l'AMPK, conduisent tous à une augmentation de la charge fonctionnelle de l'Atg9b pour faciliter la formation et le trafic des autophagosomes. En outre, le vérapamil, qui induit l'autophagie via l'élévation du calcium cytosolique et l'activation de l'AMPK, et la spautine-1, via l'inhibition de l'USP10 et de l'USP13 stabilisant le complexe Beclin1-Vps34, sont des exemples de l'activation indirecte de l'Atg9b.