La forskoline et le db-cAMP sont inclus en raison de leur capacité à augmenter les niveaux d'AMPc, ce qui peut déclencher des voies dépendantes de l'AMPc impliquant l'ARMC12. L'ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui stimule les voies liées à l'ARMC12. Le LY294002, en inhibant la PI3K, perturbe les mécanismes de rétroaction négative susceptibles d'inhiber l'ARMC12, augmentant ainsi son activité. De même, l'acide okadaïque et le fluorure de sodium se concentrent sur les contrôles de l'ARMC12 liés à la phosphatase; tous deux inhibent l'activité de la phosphatase, stabilisant ainsi l'ARMC12.
L'acide rétinoïque et la 5-azacytidine peuvent agir au niveau transcriptionnel pour réguler l'ARMC12. Plus précisément, l'acide rétinoïque influence l'expression des gènes par l'intermédiaire des récepteurs nucléaires, tandis que la 5-azacytidine inhibe les méthyltransférases de l'ADN, affectant ainsi le contrôle épigénétique de l'ARMC12. L'EGF et la PMA agissent par des voies liées aux kinases; l'EGF active son récepteur, ce qui peut conduire à des cascades de phosphorylation augmentant l'ARMC12, tandis que la PMA active la PKC, augmentant l'ARMC12. Enfin, le resvératrol active SIRT1, ce qui peut conduire à une augmentation de l'ARMC12, tandis que l'inhibition de la PKC-δ par la Rottlerine pourrait augmenter l'activité de l'ARMC12 en affectant la signalisation en aval.
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