La forskolina e il db-cAMP sono inclusi per la loro capacità di aumentare i livelli di cAMP, che possono innescare vie cAMP-dipendenti che coinvolgono ARMC12. La ionomicina aumenta i livelli di calcio intracellulare, stimolando le vie legate ad ARMC12. LY294002, inibendo PI3K, interrompe i meccanismi di feedback negativo che possono inibire ARMC12, aumentandone l'attività. Allo stesso modo, l'acido okadaico e il fluoruro di sodio si concentrano sui controlli legati alla fosfatasi su ARMC12; entrambi inibiscono l'attività della fosfatasi, stabilizzando così ARMC12.
L'acido retinoico e la 5-azacitidina possono agire a livello trascrizionale per aumentare la regolazione di ARMC12. In particolare, l'acido retinoico influenza l'espressione genica attraverso i recettori nucleari, mentre la 5-azacitidina inibisce le metiltransferasi del DNA, influenzando così il controllo epigenetico su ARMC12. L'EGF e il PMA agiscono attraverso vie legate alle chinasi; l'EGF attiva il suo recettore, che può portare a cascate di fosforilazione che aumentano l'ARMC12, mentre il PMA attiva la PKC, aumentando l'ARMC12. Infine, il resveratrolo attiva il SIRT1, che può portare a un'upregulation di ARMC12, mentre l'inibizione della PKC-δ da parte della Rottlerina potrebbe aumentare l'attività di ARMC12 influenzando la segnalazione a valle.
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