A forskolina e o db-cAMP estão incluídos devido à sua capacidade de aumentar os níveis de cAMP, o que pode despoletar vias dependentes de cAMP que envolvem o ARMC12. A ionomicina eleva os níveis de cálcio intracelular, estimulando as vias relacionadas com o ARMC12. O LY294002, ao inibir a PI3K, interrompe os mecanismos de feedback negativo que podem inibir o ARMC12, aumentando assim a sua atividade. Do mesmo modo, o ácido ocadaico e o fluoreto de sódio concentram-se nos controlos relacionados com a fosfatase do ARMC12; ambos inibem a atividade da fosfatase, estabilizando assim o ARMC12.
O ácido retinóico e a 5-azacitidina podem atuar ao nível da transcrição para aumentar a regulação do ARMC12. Especificamente, o ácido retinóico influencia a expressão genética através de receptores nucleares, enquanto a 5-azacitidina inibe as metiltransferases do ADN, afectando assim o controlo epigenético do ARMC12. O EGF e o PMA funcionam através de vias relacionadas com as cinases; o EGF ativa o seu recetor, o que pode levar a cascatas de fosforilação que elevam o ARMC12, enquanto o PMA ativa a PKC, aumentando o ARMC12. Por último, o resveratrol ativa a SIRT1, o que pode levar a uma regulação positiva do ARMC12, ao passo que a inibição da PKC-δ pela Rottlerina pode aumentar a atividade do ARMC12 ao afetar a sinalização a jusante.
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