Les inhibiteurs de l'ARL11 sont des composés chimiques qui influencent directement ou indirectement la fonction de l'ARL11, une petite GTPase connue pour réguler le transport médié par les vésicules. Des inhibiteurs tels que Brefeldin A, Wortmannin, LY294002, Nocodazole, Vinblastine, Monensin, Chlorpromazine, Dynasore, Exo1, Pitstop 2, Latrunculine B et Genistein peuvent entraîner une diminution de l'activité fonctionnelle de l'ARL11 par le biais de voies de signalisation spécifiques ou de processus biologiques dans lesquels il est directement impliqué. Par exemple, la Brefeldine A inhibe le transport des protéines du réticulum endoplasmique vers l'appareil de Golgi, ce qui peut perturber la formation et la fonction des vésicules impliquées dans le transport médié par ARL11. La wortmannine et le LY294002, tous deux inhibiteurs de la PI3K, peuvent perturber le trafic des vésicules en inhibant la voie dépendante de la PI3K, une voie dans laquelle ARL11 est impliquée.
Les agents perturbateurs des microtubules, tels que le nocodazole et la vinblastine, inhibent la dynamique des microtubules, ce qui entraîne une perturbation du transport des vésicules le long des microtubules, un processus dans lequel ARL11 est profondément impliqué. La monensine, un ionophore sodique, perturbe le trafic intracellulaire en modifiant les gradients ioniques, un processus qui peut perturber l'activité fonctionnelle de l'ARL11. La chlorpromazine et Pitstop 2, deux inhibiteurs de l'endocytose médiée par la clathrine, peuvent également entraîner une diminution de l'activité fonctionnelle d'ARL11 en perturbant le transport médié par les vésicules. Dynasore et Exo1 inhibent respectivement la fonction de la dynamine et du complexe exocyste, deux composants cruciaux dans la formation et le trafic des vésicules, entraînant ainsi une diminution de l'activité fonctionnelle d'ARL11. La latrunculine B et la génistéine, des inhibiteurs de la polymérisation de l'actine et de la tyrosine kinase respectivement, peuvent également perturber les processus intracellulaires conduisant à une diminution de l'activité d'ARL11.
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