Inhibiteurs AP1S2_Ap1s2

Les inhibiteurs courants de l'AP1S2_Ap1s2 comprennent, entre autres, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, l'inhibiteur de la dynamine I, Dynasore CAS 304448-55-3, Exo1 CAS 461681-88-9, Pitstop 2 CAS 1419093-54-1 et la Monensine A CAS 17090-79-8.

Les inhibiteurs d'AP1S2 sont des composés chimiques qui influencent directement ou indirectement la fonction d'AP1S2, une sous-unité du complexe protéique adaptateur 1, qui est impliquée dans l'assemblage des vésicules recouvertes de clathrine et dans le trafic intracellulaire. Des composés tels que la Brefeldine A, le Dynasore, l'Exo1 et le Pitstop 2 agissent en perturbant le transport des protéines et la formation des vésicules, entravant ainsi indirectement l'assemblage et la fonction des vésicules impliquant l'AP1S2. Par exemple, la Brefeldine A inhibe le transport des protéines du réticulum endoplasmique vers l'appareil de Golgi, qui est une étape critique dans l'assemblage des vésicules, tandis que Dynasore perturbe la formation des vésicules en inhibant la GTPase dynamine. Exo1, quant à lui, inhibe la fonction du complexe exocyste, un élément clé du trafic des vésicules, diminuant ainsi l'activité fonctionnelle d'AP1S2.

Des composés comme la monensine, le nocodazole, la wortmannine, le LY294002, la vinblastine, la génistéine, la chlorpromazine et la latrunculine B influencent la fonction d'AP1S2 en perturbant divers aspects du trafic et de la signalisation intracellulaires. La monensine, par exemple, perturbe le trafic intracellulaire en modifiant les gradients ioniques, tandis que le nocodazole et la vinblastine perturbent le transport des vésicules le long des microtubules en dépolymérisant les microtubules et en inhibant la dynamique des microtubules, respectivement. La wortmannine et le LY294002 sont des inhibiteurs de la PI3K qui perturbent le trafic des vésicules en inhibant la voie dépendante de la PI3K. La génistéine est un inhibiteur de tyrosine kinase qui perturbe la signalisation intracellulaire, ce qui peut indirectement influencer la formation et le trafic des vésicules. La chlorpromazine, un médicament amphiphile cationique, et la latrunculine B, une toxine qui se lie aux monomères d'actine, inhibent respectivement l'endocytose médiée par la clathrine et la polymérisation de l'actine, ce qui entraîne une diminution de l'activité fonctionnelle de l'AP1S2.