Inhibiteurs AI316807

Les inhibiteurs courants de l'AI316807 comprennent, entre autres, l'Imatinib CAS 152459-95-5, l'Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, le Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4, le Lapatinib CAS 231277-92-2 et le Sorafenib CAS 284461-73-0.

Les inhibiteurs chimiques de l'AI316807 peuvent exercer leurs effets inhibiteurs par le biais de divers mécanismes centrés sur la perturbation des voies de signalisation qui sont cruciales pour la fonction de la protéine. L'imatinib, par exemple, cible la tyrosine kinase BCR-ABL, qui est un activateur en amont dans les voies de signalisation de la prolifération cellulaire où l'AI316807 opère. En inhibant la BCR-ABL, l'imatinib peut bloquer la cascade de signaux nécessaires à l'AI316807 pour favoriser la croissance cellulaire. De même, l'Erlotinib et le Gefitinib inhibent spécifiquement la tyrosine kinase EGFR. L'EGFR étant un récepteur de facteur de croissance essentiel, son inhibition peut empêcher les processus de signalisation en aval dont l'AI316807 peut dépendre pour fonctionner. Le dasatinib, un autre inhibiteur de kinases, cible largement BCR-ABL et d'autres tyrosines kinases, perturbant les signaux de phosphorylation et inhibant ainsi l'AI316807 s'il est impliqué dans ces voies régulées. Le nilotinib, étroitement lié au dasatinib, inhibe également de manière sélective l'activité de la tyrosine kinase BCR-ABL, diminuant ainsi la signalisation proliférative que l'AI316807 pourrait faciliter.

Le rôle de l'AI316807 dans l'angiogenèse et la croissance tumorale suggère qu'il peut être fonctionnellement inhibé par des produits chimiques qui ciblent la signalisation angiogénique. Le sunitinib, le pazopanib, l'axitinib et le vandétanib sont des inhibiteurs de récepteurs tyrosine kinase à cibles multiples qui bloquent l'angiogenèse en entravant le VEGFR, entre autres kinases. En bloquant ces signaux, ces inhibiteurs peuvent réduire l'activité fonctionnelle de l'AI316807 dans l'angiogenèse et la croissance. Le sorafénib étend cet effet en entravant également les signaux de prolifération tumorale. Le bosutinib cible les kinases SRC et ABL, qui sont impliquées dans la régulation des voies de croissance et de survie cellulaires. Par l'inhibition de ces kinases, le bosutinib peut diminuer les signaux que l'AI316807 est impliqué dans la régulation. La double inhibition des tyrosines kinases EGFR et HER2/neu par le Lapatinib implique également une réduction des signaux prolifératifs qui sont essentiels pour les contributions fonctionnelles de l'AI316807 à la survie et à la prolifération cellulaires. Ces inhibiteurs démontrent collectivement une série de mécanismes par lesquels l'activité fonctionnelle de l'AI316807 peut être diminuée par la perturbation ciblée des voies de signalisation clés dans lesquelles il est impliqué.