Inhibiteurs ABC1

L'imatinib est un inhibiteur de tyrosine kinase qui cible BCR-ABL, c-KIT et PDGFR. Il se lie au site de liaison à l'ATP de ces kinases, inhibe leur activité et bloque ainsi les voies de signalisation en aval responsables de la prolifération et de la survie des cellules dans certains cancers.

Le géfitinib est un inhibiteur du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). Il entre en compétition avec l'ATP pour se lier au domaine tyrosine kinase de l'EGFR, empêchant ainsi l'activation des voies de signalisation en aval qui favorisent la croissance et la prolifération des cellules.

Le sorafénib inhibe plusieurs kinases, notamment les kinases RAF et le VEGFR. En ciblant ces kinases, il perturbe les voies de signalisation cellulaire impliquées dans la croissance tumorale, l'angiogenèse et l'apoptose.

Le dasatinib inhibe BCR-ABL, c-KIT et d'autres tyrosines kinases. Il se lie au site actif de ces kinases, empêchant le transfert des groupes phosphates et interférant avec les signaux de croissance et de survie des cellules cancéreuses.

Le lapatinib est un double inhibiteur de tyrosine kinase de l'EGFR et de l'HER2. Il perturbe les voies de signalisation en aval impliquées dans la prolifération et la survie des cellules, en particulier dans le cancer du sein HER2-positif.

L'erlotinib cible l'EGFR en entrant en compétition avec l'ATP pour se lier au domaine kinase. En inhibant l'activité de l'EGFR, il interfère avec les cascades de signalisation qui régulent la croissance et la survie des cellules.

Le vémurafénib cible la kinase mutante BRAFV600E, un acteur clé de la voie de signalisation MAPK. En inhibant cette kinase, il interfère avec la prolifération cellulaire anormale et la survie observées dans les mélanomes porteurs de la mutation spécifique.

L'ibrutinib inhibe de manière irréversible la tyrosine kinase de Bruton (BTK), qui est essentielle à la signalisation des cellules B. En bloquant l'activité de la BTK, il empêche la prolifération des cellules B et leur survie. En bloquant l'activité de la BTK, il perturbe la signalisation du récepteur des cellules B, ce qui entraîne une diminution de la prolifération et une augmentation de l'apoptose dans les tumeurs malignes à cellules B.

Le ruxolitinib inhibe les kinases JAK1 et JAK2, qui jouent un rôle dans la signalisation des cytokines. En bloquant ces kinases, il interfère avec la signalisation dérégulée dans certains néoplasmes myéloprolifératifs, entraînant une réduction de la prolifération cellulaire et de l'inflammation.

L'abemaciclib est un autre inhibiteur des CDK 4/6. Comme le Palbociclib, il bloque la transition du cycle cellulaire de G1 à S en inhibant la phosphorylation de la protéine CDK4/6 et du rétinoblastome, limitant ainsi potentiellement la progression du cycle cellulaire et la prolifération dans des cancers spécifiques.