Inhibiteurs AARSD1

Les inhibiteurs courants de l'AARSD1 comprennent, entre autres, le cycloheximide CAS 66-81-9, l'halofuginone CAS 55837-20-2, le dihydrochlorure de puromycine CAS 58-58-2, la rapamycine CAS 53123-88-9 et la tunicamycine CAS 11089-65-9.

Les inhibiteurs de l'AARSD1 tels que le cycloheximide et l'Emetine sont connus pour interférer avec la synthèse des protéines, ce qui réduirait la production de l'AARSD1 ainsi que d'autres protéines. Des composés comme l'halofuginone et la rapamycine ciblent des activités enzymatiques ou des voies de signalisation spécifiques, telles que l'activité de l'aminoacyl-ARNt synthétase et la voie mTOR, respectivement. L'inhibition de ces voies peut diminuer la disponibilité fonctionnelle de l'AARSD1 dans la cellule. D'autres composés comme la tunicamycine, la brefdine A et la thapsigargin affectent la modification post-traductionnelle, le trafic et la stabilité des protéines. L'interférence de la tunicamycine avec la glycosylation, la perturbation du transport des protéines par la brefdine A et la perturbation de l'homéostasie calcique par la thapsigargin peuvent conduire à un environnement moins propice à la stabilité ou au trafic de l'AARSD1, diminuant indirectement sa présence fonctionnelle.

De plus, les inhibiteurs métaboliques comme le 2-Désoxyglucose peuvent perturber l'équilibre énergétique au sein de la cellule, affectant potentiellement les processus de synthèse protéique dépendant de l'énergie, dans lesquels l'AARSD1 est incluse. La chloroquine et le MG132 peuvent influencer la dégradation des protéines; la chloroquine en modifiant les processus autophagiques et le MG132 en inhibant le protéasome, ce qui peut entraîner une accumulation d'AARSD1 dysfonctionnelles.