Aacs Activateurs

Les activateurs d'AAC les plus courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, l'AICAR CAS 2627-69-2, la metformine CAS 657-24-9 et le resvératrol CAS 501-36-0.

Les activateurs d'Aacs englobent une gamme variée de composés chimiques qui exercent leurs effets par le biais de divers mécanismes biochimiques pour renforcer l'activité d'Aacs, une protéine impliquée dans des processus métaboliques tels que la synthèse de l'acétyl-CoA et le métabolisme des lipides. Par exemple, la forskoline, le sildénafil et l'IBMX augmentent tous les niveaux d'AMPc intracellulaire, la forskoline activant directement l'adénylate cyclase, tandis que le sildénafil et l'IBMX inhibent les phosphodiestérases qui dégradent l'AMPc. L'augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler l'Aacs, renforçant ainsi son activité. L'AICAR et la metformine induisent l'activation de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), dont on sait qu'elle affecte les enzymes métaboliques, y compris l'Aacs, par le biais de la phosphorylation. Cette régulation médiée par l'AMPK est également déclenchée par des composés tels que la curcumine et l'épigallocatéchine gallate (EGCG), tous deux connus pour activer l'AMPK, ce qui suggère un mécanisme par lequel l'activité d'Aacs pourrait être régulée à la hausse.

Parallèlement, le resvératrol et le mononucléotide nicotinamide (NMN) fonctionnent par la voie des sirtuines, le resvératrol activant la SIRT1, ce qui peut conduire à la désacétylation et à l'activation subséquente de l'Aacs. En outre, le NMN, en tant que précurseur du NAD+, renforce l'activité de la SIRT1, ce qui pourrait influencer l'activité de l'Aacs de la même manière. La disponibilité du substrat est un autre facteur important de l'activité des Aacs; par exemple, la palmitoylcarnitine, en augmentant le substrat des Aacs, pourrait renforcer leur fonction enzymatique dans le transport et le métabolisme des acyl-CoA. En outre, la capsaïcine active les canaux TRPV1, provoquant une augmentation du calcium intracellulaire, ce qui pourrait conduire à l'activation de kinases calcium-dépendantes qui phosphorylent l'Aacs, renforçant ainsi son rôle dans les voies métaboliques. L'acide alpha-lipoïque contribue également à ce réseau de régulation en activant l'AMPK, qui peut phosphoryler l'Aacs et améliorer son efficacité dans l'homéostasie énergétique.