Inhibiteurs 2610002J02Rik

Les inhibiteurs courants du 2610002J02Rik comprennent, entre autres, la mitomycine C CAS 50-07-7, le cisplatine CAS 15663-27-1, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, la camptothécine CAS 7689-03-4 et l'hydroxyurée CAS 127-07-1.

Les classes chimiques connues sous le nom d'inhibiteurs de FAAP20 englobent une gamme de composés qui, sans cibler directement FAAP20, peuvent avoir une incidence sur la voie FA et les processus de réparation de l'ADN dans lesquels FAAP20 est impliqué. Ces composés sont divers et affectent différentes étapes de la réponse aux dommages de l'ADN et de la réparation. Par exemple, des agents comme la mitomycine C et le cisplatine fonctionnent en induisant des liaisons transversales de l'ADN, qui peuvent submerger la machinerie de réparation de l'ADN, diminuant ainsi potentiellement l'efficacité des activités liées à FAAP20. De même, les inhibiteurs de la topoisomérase tels que l'étoposide et la camptothécine provoquent des cassures de l'ADN qui peuvent saturer la voie FA, ce qui a un impact sur le rôle de FAAP20 au sein de ce réseau complexe.

D'autres composés de cette classe chimique comprennent l'hydroxyurée et l'aphidicoline, qui ciblent les enzymes de synthèse et de réplication de l'ADN, provoquant un stress de réplication qui peut indirectement remettre en question la voie FA et le fonctionnement de FAAP20. Le B02, un inhibiteur de RAD51, interfère avec la recombinaison homologue, un processus de réparation dans lequel FAAP20 joue un rôle. La trichostatine A, en modifiant la structure de la chromatine, pourrait influencer l'efficacité de la voie FA. Les inhibiteurs de la DNA-PKcs et de l'ATR, tels que Nu7441 et VE-821, respectivement, entravent la réparation des cassures double-brin de l'ADN et les réponses au stress de réplication, ce qui pourrait affecter la fonction de FAAP20 dans ces voies. L'olaparib, un inhibiteur de PARP, quant à lui, piège PARP1 sur l'ADN, provoquant un blocage de la fourche de réplication et des cassures double-brin ultérieures, augmentant ainsi la charge de la machinerie de réparation de l'ADN, y compris les voies impliquant FAAP20. Enfin, Mirin inhibe le complexe MRE11-RAD50-NBS1, un capteur clé des cassures double-brin de l'ADN, ce qui pourrait exercer une pression indirecte sur la voie FA et la fonction de FAAP20.