Les inhibiteurs chimiques du 1810022C23Rik peuvent interférer avec la fonction de la protéine par diverses voies moléculaires. La wortmannine et le LY294002 sont des inhibiteurs de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K) qui peuvent empêcher la phosphorylation et l'activation de l'Akt, une kinase en aval de la PI3K. Cela peut conduire à l'inhibition du 1810022C23Rik si sa fonctionnalité est dépendante de l'Akt. De même, le PD98059 et l'U0126 peuvent inhiber la protéine kinase activée par les mitogènes (MEK1/2), qui est en amont des kinases régulées par le signal extracellulaire (ERK1/2). En entravant la voie MEK-ERK, ces composés peuvent inhiber la fonction du 1810022C23Rik s'il est régulé par cette voie. Le SB203580, en inhibant sélectivement la MAP kinase p38, peut perturber les voies de réponse au stress susceptibles d'entraver la fonctionnalité du 1810022C23Rik. SP600125, en tant qu'inhibiteur de la c-Jun N-terminal kinase (JNK), peut inhiber les voies de signalisation qui contrôlent les protéines fonctionnellement liées au 1810022C23Rik, conduisant à son inhibition.
En outre, le dasatinib, un inhibiteur de kinases de la famille Src, et l'imatinib, un inhibiteur de tyrosine kinase, peuvent également inhiber la fonction du 1810022C23Rik en ciblant les kinases qui régulent son activité. En inhibant les kinases Src, le dasatinib peut supprimer l'activité fonctionnelle du 1810022C23Rik. L'imatinib, qui cible Bcr-Abl, c-Kit et PDGFR, peut réaliser une inhibition similaire si le 1810022C23Rik est régulé par ces kinases. La rapamycine inhibe la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR), ce qui pourrait conduire à l'inhibition du 1810022C23Rik s'il est en aval de la signalisation mTOR. Enfin, les inhibiteurs multikinases tels que le sorafénib et le sunitinib peuvent inhiber la fonction du 1810022C23Rik en ciblant diverses kinases impliquées dans les mécanismes de signalisation cellulaire qui régulent des protéines telles que le 1810022C23Rik. Le sorafénib agit sur les kinases Raf, le VEGFR et le PDGFR, tandis que le sunitinib cible le VEGFR, le PDGFR et d'autres tyrosines kinases. Chacun de ces inhibiteurs peut entraver la signalisation nécessaire à la fonctionnalité du 1810022C23Rik, inhibant ainsi l'activité de la protéine.
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