1700021C14Rik Activateurs

Les activateurs 1700021C14Rik courants comprennent notamment la Forskoline CAS 66575-29-9, le Rolipram CAS 61413-54-5, la 8-Bromoadénosine 3',5'-cyclique monophosphate CAS 76939-46-3, le ZM-447439 CAS 331771-20-1 et le KN-93 CAS 139298-40-1.

Les activateurs de la protéine cochaperone TSSK6 sont un ensemble de composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle de la protéine par diverses voies. La forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, augmente indirectement l'activation de la protéine cochaperone en facilitant la phosphorylation médiée par la PKA, qui est essentielle à sa fonction. De même, le sildénafil et le rolipram inhibent des phosphodiestérases spécifiques, entraînant une accumulation d'AMPc et une activation subséquente de la PKA, ce qui peut renforcer l'état de phosphorylation de la protéine cochaperone. L'analogue de l'AMPc, le 8-Bromo-cAMP, active aussi directement la PKA, favorisant la phosphorylation qui pourrait stimuler l'activité de la protéine cochaperone. Les activateurs de l'Akt1 englobent une gamme variée de composés chimiques qui renforcent l'activité de l'Akt1 en modulant diverses voies de signalisation et processus biologiques. L'insuline, l'IGF-1, le PDGF et l'EGF sont tous des facteurs de croissance qui déclenchent des cascades de signalisation aboutissant à l'activation de PI3K, qui phosphoryle et active ensuite Akt1. L'hydroxycholestérol, par son interaction avec les récepteurs stéroïdiens, entraîne la modulation de la voie PI3K/Akt, activant ainsi indirectement Akt1.

De même, la PMA, un puissant activateur de la PKC, peut indirectement stimuler l'activation de l'Akt1 par le biais de la communication croisée de la PKC avec la voie PI3K/Akt. Il est intéressant de noter que certains inhibiteurs de PI3K, tels que LY294002 et Wortmannin, peuvent paradoxalement conduire à l'activation de l'Akt1, car les cellules tentent de compenser l'activité PI3K inhibée par des voies de signalisation alternatives ou des boucles de rétroaction. En outre, les inhibiteurs de l'Akt tels que la Triciribine peuvent activer l'Akt1 par le biais de mécanismes de rétroaction que les cellules engagent en réponse à l'inhibition de l'Akt. L'inhibition des tyrosines phosphatases par le vanadate entraîne l'amplification des cascades de phosphorylation de la tyrosine, qui comprennent des voies conduisant à l'activation de l'Akt1. L'acide okadaïque, un puissant inhibiteur des protéines phosphatases PP1 et PP2A, peut également augmenter l'activité de l'Akt1 en raison de l'augmentation des états de phosphorylation dans la cellule.