1500002O20Rik Activateurs
Les activateurs 1500002O20Rik courants comprennent, entre autres, l'insuline CAS 11061-68-0, 17-AAG CAS 75747-14-7, A-443654 CAS 552325-16-3, C2 Ceramide CAS 3102-57-6 et le resvératrol CAS 501-36-0.
Les activateurs de l'ICE2 sont une gamme variée de composés chimiques qui augmentent indirectement l'activité fonctionnelle de l'ICE2 par le biais d'une variété de voies de signalisation et de processus cellulaires. Des composés tels que la forskoline et la sphingosine-1-phosphate agissent en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc et en activant les récepteurs S1P, respectivement, qui sont tous deux cruciaux pour la modulation de la dynamique peroxysomale. L'activation de la PKA par la forskoline et la phosphorylation subséquente des protéines associées peuvent conduire à une amélioration des processus du métabolisme des lipides impliquant l'ICE2, tandis que la signalisation des récepteurs S1P favorise la prolifération des peroxysomes, ce qui est essentiel pour le rôle de l'ICE2 dans la β-oxydation peroxysomale. De même, le PMA, par ses propriétés d'activation de la PKC, et le LY294002, en tant qu'inhibiteur de la PI3K, entraînent des changements dans les schémas de phosphorylation et la biogenèse des peroxysomes qui pourraient indirectement renforcer l'activité de l'ECI2. Les activateurs d'ECI2 sont des composés chimiques qui augmentent indirectement l'activité fonctionnelle de l'ECI2 en modulant des voies de signalisation spécifiques et des processus cellulaires dans lesquels l'ECI2 opère.
Cette cascade entraîne une augmentation du métabolisme des lipides et de la prolifération des peroxysomes, un domaine clé de l'activité de l'ICE2. La phosphorylation des protéines médiée par la PKA de la forskoline et les actions de la sphingosine-1-phosphate médiées par les récepteurs jouent un rôle important dans la régulation des processus essentiels à la fonction de l'ICE2 dans la β-oxydation peroxysomale. Le PMA et le LY294002, en activant respectivement la PKC et en inhibant la PI3K, influencent en outre la phosphorylation des protéines et la biogenèse des peroxysomes, qui sont essentielles à l'amélioration fonctionnelle de l'ICE2. En outre, l'inhibition de la MEK par l'U0126 a un impact sur l'activité de la voie MAPK/ERK, qui à son tour peut moduler la dynamique et la fonction des peroxysomes, favorisant indirectement l'activité de l'ICE2. Les proliférateurs peroxysomaux tels que les fibrates et les agonistes PPAR tels que l'oleoyléthanolamide, le bézafibrate et le GW7647 stimulent directement le récepteur de prolifération des peroxysomes, ce qui entraîne une augmentation du nombre et de la fonction des peroxysomes et renforce ainsi le rôle de l'ICE2 dans la β-oxydation des acides gras.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Anticorps Insulin () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
L'insuline engage la voie PI3K/AKT en se liant à son récepteur, ce qui entraîne la phosphorylation et l'activation de l'AKT. RICTOR, en tant que composant essentiel du complexe mTORC2, est nécessaire à l'activation complète d'AKT en phosphorylant son motif hydrophobe. Ainsi, l'insuline renforce indirectement l'activité de RICTOR en facilitant l'activation de l'AKT, qui est un événement en aval dépendant de la fonction de RICTOR. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
Le 17-AAG est un inhibiteur de la HSP90 qui stabilise ses protéines clientes, y compris l'AKT. En inhibant la HSP90, la 17-AAG peut augmenter le niveau d'AKT actif, qui nécessite une phosphorylation médiée par RICTOR pour une activation complète. Par conséquent, la 17-AAG renforce indirectement la fonction de RICTOR en augmentant le pool d'AKT sur lequel RICTOR peut agir. | ||||||
A-443654 | 552325-16-3 | sc-507339 | 1 mg | $140.00 | ||
Le A-443654 est un activateur de l'AKT qui augmente directement la phosphorylation et l'activité de l'AKT. Étant donné que RICTOR est nécessaire à la phosphorylation de l'AKT à Ser473, l'activation de l'AKT par A-443654 conduit logiquement à une exigence accrue de la fonction de RICTOR, augmentant ainsi indirectement l'activité de RICTOR. | ||||||
C2 Ceramide | 3102-57-6 | sc-201375 sc-201375A | 5 mg 25 mg | $77.00 $316.00 | 12 | |
Le céramide active la protéine phosphatase 2A (PP2A), qui peut déphosphoryler l'AKT au niveau de son résidu thréonine 308. Cette action nécessite indirectement la re-phosphorylation et l'activation de l'AKT, dans laquelle RICTOR joue un rôle crucial en tant qu'élément de mTORC2. Ainsi, le céramide peut indirectement conduire à une activité accrue de RICTOR par le biais de ses effets sur AKT. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol active SIRT1, qui peut désacétyler et activer LKB1, ce qui entraîne l'activation de l'AMPK. L'AMPK peut inhiber mTORC1, ce qui, en raison de l'interaction complexe entre mTORC1 et mTORC2, peut soulager la rétroaction négative sur mTORC2 contenant RICTOR, renforçant indirectement l'activité de RICTOR. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
La metformine active l'AMPK, qui a un effet inhibiteur sur mTORC1. Cette inhibition peut réduire la rétroaction négative sur la voie de signalisation insuline/IGF-1, renforçant potentiellement l'activité de RICTOR par le biais d'une phosphorylation accrue d'AKT résultant de son action dans le complexe mTORC2. | ||||||
Palmitic Acid | 57-10-3 | sc-203175 sc-203175A | 25 g 100 g | $112.00 $280.00 | 2 | |
Il a été démontré que l'acide palmitique active la signalisation mTOR. En tant que partie du complexe mTORC2, RICTOR est impliqué dans la phosphorylation de l'AKT. L'acide palmitique peut donc renforcer indirectement l'activité de RICTOR en augmentant la phosphorylation de l'AKT dépendante de mTORC2. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Le LY294002 est un inhibiteur de la PI3K qui entraîne une diminution de la phosphorylation de l'AKT. Paradoxalement, l'inhibition de PI3K peut entraîner des mécanismes de rétroaction compensatoires qui renforcent la signalisation par d'autres voies, augmentant potentiellement la demande de la fonction de RICTOR dans la phosphorylation d'AKT médiée par mTORC2 dans certains contextes. | ||||||