Les inhibiteurs chimiques des protéines kinases peuvent moduler l'activité du 1110007L15Rik en ciblant les voies de signalisation qui régulent sa fonction. La staurosporine est un inhibiteur de kinases à large spectre qui, en inhibant diverses kinases, peut réduire la phosphorylation et l'activation subséquente du 1110007L15Rik. De même, le Bisindolylmaleimide I inhibe spécifiquement la protéine kinase C (PKC), connue pour contrôler de nombreuses protéines, y compris le 1110007L15Rik. En inhibant la PKC, le Bisindolylmaleimide I peut diminuer l'activité du 1110007L15Rik s'il est régulé par la phosphorylation médiée par la PKC. Le LY294002 et la Wortmannine sont des inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K) et peuvent réduire l'activation du 1110007L15Rik en entravant la voie de signalisation PI3K. Si le 1110007L15Rik est une cible en aval de la PI3K, son activité sera diminuée par ces inhibiteurs.
En outre, le PD98059 et l'U0126 sont des inhibiteurs de la protéine kinase activée par les mitogènes (MEK) et, par extension, peuvent supprimer la signalisation de la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK). Si le 1110007L15Rik est régulé par la voie MEK/ERK, ces inhibiteurs peuvent réduire son activité fonctionnelle. Le SB203580, qui cible la MAP kinase p38, et le SP600125, qui inhibe la kinase c-Jun N-terminale (JNK), peuvent tous deux entraîner une réduction de l'activité du 1110007L15Rik s'il fait partie de leurs cascades de signalisation respectives. L'inhibition de la voie mTOR par la rapamycine entraînerait également une diminution de l'activité du 1110007L15Rik s'il est mTOR-dépendant. En outre, PP2, un inhibiteur sélectif des tyrosines kinases de la famille Src, et Dasatinib, un inhibiteur de tyrosine kinase à large spectre, peuvent diminuer l'activité fonctionnelle du 1110007L15Rik en empêchant l'activation par les kinases Src ou Abl. Enfin, le Lapatinib, qui inhibe les domaines tyrosine kinase de l'EGFR et de HER2, peut également réduire l'activité du 1110007L15Rik s'il est un effecteur en aval des voies de signalisation de l'EGFR/HER2.
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