XPA Anticuerpo (3F396): sc-73273

El anticuerpo XPA (3F396) es un anticuerpo monoclonal IgG2a de ratón que detecta Xeroderma pigmentosum grupo A (XPA) en muestras de ratón, rata y humanos mediante aplicaciones como western blotting (WB), inmunoprecipitación (IP), inmunofluorescencia (IF) e inmunohistoquímica. El XPA desempeña un papel crucial en la vía de reparación por escisión de nucleótidos (NER), que es esencial para reparar los daños en el ADN causados por la luz ultravioleta (UV). XPA se localiza principalmente en el núcleo, donde coordina el ensamblaje de un complejo de preincisión necesario para el reconocimiento y la escisión del ADN dañado. La localización nuclear del XPA está directamente implicada en el mantenimiento de la estabilidad genómica; sin una localización y función adecuadas, las células se vuelven cada vez más susceptibles a las mutaciones y al desarrollo de cánceres de piel, especialmente en individuos con xeroderma pigmentoso. La capacidad de XPA para formar un homodímero en ausencia de ADN y su mayor eficacia de unión cuando se une diméricamente subraya los mecanismos reguladores que emplean las células para modular la actividad en función de los niveles de daño en el ADN. El anticuerpo anti-XPA (3F396) es una herramienta inestimable para los investigadores que estudian los mecanismos de reparación del ADN y las implicaciones de las deficiencias de XPA en la biología del cáncer.

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XPA Anticuerpo (3F396) Referencias:

1. Las proteínas humanas de reparación del ADN XPA y RPA participan en el reconocimiento específico de las distorsiones helicoidales inducidas por triplex.  |  Vasquez, KM., et al. 2002. Proc Natl Acad Sci U S A. 99: 5848-53. PMID: 11972036
2. Papeles aditivos de los genes XPA y MSH2 en la tumorigénesis cutánea inducida por UVB en ratones.  |  Yoshino, M., et al. 2002. DNA Repair (Amst). 1: 935-40. PMID: 12531021
3. Los ratones transgénicos SCF con deficiencia del gen XPA y melanina epidérmica son resistentes a la carcinogénesis inducida por UV.  |  Yamazaki, F., et al. 2004. J Invest Dermatol. 123: 220-8. PMID: 15191564
4. XPA afecta a la formación, pero no a la reparación sensible al proteasoma, de los enlaces cruzados ADN-proteína inducidos por el cromato.  |  Zecevic, A., et al. 2010. Mutagenesis. 25: 381-8. PMID: 20410141
5. SIRT1 regula la reparación del ADN inducida por los rayos UV mediante la desacetilación de XPA.  |  Fan, W. and Luo, J. 2010. Mol Cell. 39: 247-58. PMID: 20670893
6. La interacción mediada por poli(ADP-ribosa) de XPA y PARP1 conduce a la regulación recíproca de la función de las proteínas.  |  Fischer, JM., et al. 2014. FEBS J. 281: 3625-41. PMID: 24953096
7. Mutaciones del TP53 inducidas por BPDE en fibroblastos embrionarios de ratón knock-in (Hupki) humanos Xpa-WT y Xpa-Null.  |  Kucab, JE., et al. 2015. Mutat Res. 773: 48-62. PMID: 25847421
8. La HMGB1 interactúa con la XPA para facilitar el procesamiento de los enlaces cruzados entre hebras de ADN en las células humanas.  |  Mukherjee, A. and Vasquez, KM. 2016. Nucleic Acids Res. 44: 1151-60. PMID: 26578599
9. La inhibición de CXCL1 regula la inflamación cutánea inducida por UVB y la tumorigénesis en ratones deficientes en Xpa.  |  Kunisada, M., et al. 2017. J Invest Dermatol. 137: 1975-1983. PMID: 28528167
10. Las funciones distintivas de NEIL1 y XPA en la limitación de la mutagénesis inducida por la aflatoxina B1 en ratones.  |  Luzadder, MM., et al. 2025. Mol Cancer Res. 23: 46-58. PMID: 39387543

El anticuerpo XPA preferido es el Anticuerpo XPA (B-1): sc-28353.