Na⁺ CP type Vα Anticuerpo (4G8:1G7): sc-81631

El anticuerpo Na+ CP tipo Vα (4G8:1G7) es un anticuerpo monoclonal IgG1 de ratón que detecta Na+ CP tipo Vα en muestras humanas mediante aplicaciones como western blotting (WB) e inmunofluorescencia (IF). El Na+ CP tipo Vα, codificado por el gen SCN5A localizado en el cromosoma 3q21-24, desempeña un papel crucial en el potencial de acción cardiaco al facilitar la fase de despolarización inicial, que es esencial para la correcta conducción de las señales eléctricas a través del corazón. El Na+ CP tipo Vα se expresa principalmente en el músculo cardiaco auricular y ventricular humano, donde el Na+ CP tipo Vα contribuye a la regulación del flujo de iones de sodio a través de la membrana celular, influyendo así en el ritmo y la contractilidad del corazón. Las mutaciones en el gen SCN5A pueden dar lugar a diversas arritmias cardiacas, como el síndrome de Brugada y el síndrome de QT largo tipo III, lo que pone de relieve la importancia del Na+ CP tipo Vα en el mantenimiento de la salud cardiaca. El anticuerpo anti-Na+ CP tipo Vα (4G8:1G7) es una herramienta inestimable para los investigadores que estudian la función cardiaca y los mecanismos moleculares subyacentes a las arritmias, proporcionando información tanto sobre la fisiología normal como sobre las condiciones patológicas.

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Na⁺ CP type Vα Anticuerpo (4G8:1G7) Referencias:

1. El canal de sodio activado por voltaje Nav1.5 está regulado por la ubiquitinación mediada por Nedd4-2.  |  van Bemmelen, MX., et al. 2004. Circ Res. 95: 284-91. PMID: 15217910
2. Regulación del canal de sodio cardiaco activado por voltaje Nav1.5 por proteínas interactuantes.  |  Abriel, H. and Kass, RS. 2005. Trends Cardiovasc Med. 15: 35-40. PMID: 15795161
3. Marcador inmunohistoquímico de Na+ CP tipo Valpha (C-20) y mutación SCN5A heterocigota sin sentido W822X en una muerte súbita cardiaca inducida por reacción anafiláctica leve.  |  Turillazzi, E., et al. 2009. Appl Immunohistochem Mol Morphol. 17: 357-62. PMID: 19318916
4. Interacciones inesperadas con variantes genéticas NaV1.5 en el síndrome de Brugada.  |  Abriel, H. and Sottas, V. 2014. Circ Cardiovasc Genet. 7: 97-9. PMID: 24736849
5. Regulación del canal cardíaco de Na+ NaV1.5 por modificaciones postraduccionales.  |  Marionneau, C. and Abriel, H. 2015. J Mol Cell Cardiol. 82: 36-47. PMID: 25748040
6. Bases estructurales de la regulación citoplasmática de NaV1.5 y NaV1.4.  |  Nathan, S., et al. 2021. J Gen Physiol. 153: PMID: 33306788
7. Las variantes de Tbx5 alteran de forma diferente la función Nav1.5 en pacientes diagnosticados de síndrome de Brugada o de QT largo.  |  Nieto-Marín, P., et al. 2022. Cardiovasc Res. 118: 1046-1060. PMID: 33576403
8. Los polimorfismos étnicos del canal de sodio regulado por voltaje α subunidad 5 determinan la acción farmacológica in vitro de la amiodarona sobre el Nav1.5.  |  Joviano-Santos, JV., et al. 2021. Mol Pharmacol. 99: 448-459. PMID: 33824187
9. El fármaco antiepiléptico tiagabina no se dirige directamente a los canales iónicos cardíacos clave Kv11.1, Nav1.5 y Cav1.2.  |  Kowalska, M., et al. 2021. Molecules. 26: PMID: 34207748
10. Síntesis y evaluación de la actividad antiarrítmica in vivo de nuevos análogos de la escutelareína como bloqueantes de los canales Nav1.5 y Cav1.2 regulados por voltaje.  |  Yang, W., et al. 2023. Molecules. 28: PMID: 37959836

El anticuerpo Na⁺ CP type Vα preferido es el Anticuerpo Na⁺ CP type Vα (H-10): sc-271255.