IκB-β Anticuerpo (G-6): sc-74453

El anticuerpo IκB-β (G-6) es un anticuerpo monoclonal IgG2b de ratón que detecta IκB-β en muestras de ratón, rata y humanos mediante aplicaciones como western blotting (WB), inmunoprecipitación (IP), inmunofluorescencia (IF) y ensayo inmunoenzimático (ELISA). IκB-β desempeña un papel crucial en la regulación de la vía de señalización NF-κB, que es esencial para controlar las respuestas inmunitarias, la inflamación y la supervivencia celular. Al secuestrar los dímeros de NF-κB en el citoplasma, IκB-β impide su translocación al núcleo, inhibiendo así la transcripción de genes diana implicados en estos procesos. La importancia de IκB-β se extiende a su participación en diversas modificaciones postraduccionales, incluida la fosforilación, que pueden influir en la estabilidad y la liberación de NF-κB. La comprensión de estas modificaciones es vital, ya que pueden afectar a la respuesta celular al estrés y la inflamación, haciendo de IκB-β un actor importante tanto en la fisiología normal como en los estados de enfermedad. El anticuerpo Anti-IκB-β (G-6) es una herramienta inestimable para los investigadores que estudian la dinámica de la señalización NF-κB y sus implicaciones en diversos contextos biológicos.

Alexa Fluor^® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA

REIVEW LI-COR^® y Odyssey^® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.

IκB-β Anticuerpo (G-6) Referencias:

1. Activación exagerada del factor nuclear kappaB y procesamiento alterado de IkappaB-beta en células epiteliales bronquiales con fibrosis quística.  |  Venkatakrishnan, A., et al. 2000. Am J Respir Cell Mol Biol. 23: 396-403. PMID: 10970832
2. Inhibición de la actividad de NF-kappaB por IkappaBbeta en asociación con kappaB-Ras.  |  Chen, Y., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 3048-56. PMID: 15024091
3. La fosforilación de IkappaB-beta es necesaria para la supervivencia neuronal.  |  Liu, L. and D'Mello, SR. 2006. J Biol Chem. 281: 1506-15. PMID: 16286457
4. IκBβ atenúa la inflamación cardiovascular y la fibrosis inducidas por la angiotensina II en ratones.  |  Xu, S., et al. 2011. Hypertension. 58: 310-6. PMID: 21646597
5. Los canales del receptor potencial transitorio 3 canónico activan el NF-κB para mediar en la enfermedad alérgica de las vías respiratorias a través de las vías PKC-α/IκB-α y calcineurina/IκB-β.  |  Song, T., et al. 2016. FASEB J. 30: 214-29. PMID: 26373801
6. La sobreexpresión de IκBβ hipofosforilado en Ser313 protege al corazón contra la sepsis.  |  Wang, GQ., et al. 2016. PLoS One. 11: e0160860. PMID: 27508931
7. La inhibición de la señalización de IκBβ/NFκB previene la expresión de IL1β inducida por LPS sin aumentar la apoptosis en el pulmón en desarrollo del ratón.  |  McKenna, S., et al. 2017. Pediatr Res. 82: 1064-1072. PMID: 28753596
8. El regulador de NF-κB IκBβ muestra una interactividad molecular y un estado de fosforilación diferentes de los de IκBα en una reacción catalizada por IKK2.  |  Shoji, S., et al. 2020. FEBS Lett. 594: 1532-1549. PMID: 32017069
9. La señalización inmunitaria innata TLR9 mediada por CpG-ODN y la dishomeostasis del calcio convergen en la proteína inhibidora del NFκB IκBβ para impulsar la expresión de IL1α e IL1β.  |  De Dios, R., et al. 2020. Immunology. 160: 64-77. PMID: 32064589
10. Propiedades funcionales distintas de IkappaB alfa e IkappaB beta.  |  Tran, K., et al. 1997. Mol Cell Biol. 17: 5386-99. PMID: 9271416

El anticuerpo IκB-β preferido es el Anticuerpo IκB-β (D-3): sc-74451.