EDAR Anticuerpo (H-7): sc-271652

La superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral (TNFR) representa una creciente familia de glicoproteínas transmembrana de tipo I que están involucradas en varias funciones celulares, incluyendo la proliferación, diferenciación y muerte celular programada. Estas proteínas comparten homología en repeticiones ricas en cisteína en el dominio de unión a ligandos extracelulares y un dominio de muerte intracelular. Los miembros de la superfamilia de TNFR transmiten señales a través de interacciones proteína-proteína, y estas señales pueden llevar a la activación de las vías de caspasa y Jun quinasa, que promueven la muerte celular, o la vía NFkB, que resulta en la supervivencia celular. El receptor de displasia ectodérmica (EDAR) promueve las tres de estas vías y media en la diferenciación ectodérmica. EDAR está codificado por el gen downless y está mutado en síndromes de displasia ectodérmica, que se caracterizan por el desarrollo deficiente de cabello, dientes y glándulas sudoríparas. Ectodisplasina A (EDA) es una proteína de membrana tipo II que está codificada por el gen Tabby y produce muchas variantes de empalme, la más larga de las cuales, EDA-A1, sirve como ligando para EDAR (5-7). EDA-A2, que difiere de EDA-A1 por la eliminación de dos aminoácidos, se une solo al receptor de ectodisplasina-A2 ligado al cromosoma X (XEDAR). Tanto EDAR como XEDAR muestran homología con TROY.

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EDAR Anticuerpo (H-7) Referencias:

1. La terapia con anticuerpos agonistas de EDAR resuelve defectos del paladar en ratones Pax9-/-.  |  Jia, S., et al. 2017. J Dent Res. 96: 1282-1289. PMID: 28813171
2. El modelado de la expresión de Edar revela la dinámica oculta de la formación de patrones del centro de señalización dental.  |  Sadier, A., et al. 2019. PLoS Biol. 17: e3000064. PMID: 30730874
3. Nota del editor: Las variantes genéticas EDAR, LYPLAL1, PRDM16, PAX3, DKK1, TNFSF12, CACNA2D3 y SUPT3H influyen en la morfología facial en una población euroasiática.  |  ,. 2020. Hum Genet. 139: 273. PMID: 31807863
4. El receptor de ectodisplasina A (EDAR) promueve la proliferación de células cancerosas colorrectales a través de la regulación de la vía de señalización Wnt/β-catenina.  |  Wang, B., et al. 2020. Exp Cell Res. 395: 112170. PMID: 32682783
5. Variantes homocigotas de EDAR subyacentes a la displasia ectodérmica hipohidrótica en tres familias consanguíneas.  |  Khan, SA., et al. 2020. Eur J Dermatol. 30: 408-416. PMID: 32819890
6. Métodos para la administración de moduladores de la vía EDAR en ratones.  |  Schuepbach-Mallepell, S., et al. 2021. Methods Mol Biol. 2248: 167-183. PMID: 33185875
7. El polimorfismo EDAR 370V/A humano afecta a la morfología de la raíz del diente, posiblemente a través de la modificación de un sistema de reacción-difusión.  |  Kataoka, K., et al. 2021. Sci Rep. 11: 5143. PMID: 33664401
8. El miR-29a-5p inhibe la formación de la placoda capilar prenatal al dirigirse al EDAR mediante la red reguladora ceRNA.  |  Jiang, Y., et al. 2022. Front Cell Dev Biol. 10: 902026. PMID: 35646897
9. El ligando EDA desencadena el tráfico de la membrana plasmática de su receptor EDAR a través de la activación de PKA y complejos que contienen SNAP23.  |  Yao, Y., et al. 2023. Cell Biosci. 13: 128. PMID: 37430358
10. La depleción de G9A atenúa la dermatitis psoriásica inducida por imiquimod al dirigirse a la señalización EDAR-NF-κB en los queratinocitos.  |  Fang, Z., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 627. PMID: 37739945

El anticuerpo EDAR preferido es el Anticuerpo EDAR (G-1): sc-271627.