ZRSR2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de ZRSR2 incluyen, entre otros, Pladienolide B CAS 445493-23-2, Spliceostatin A CAS 391611-36-2, FR901464 CAS 146478-72-0, Madrasin CAS 374913-63-0 y Herboxidiene CAS 142861-00-5.

Los inhibidores químicos de ZRSR2 se dirigen a la maquinaria de empalme de la célula, concretamente al complejo SF3b, que es crucial para el empalme adecuado del ARNpre-m en ARNm maduro. Pladienolide B, E7107, Sudemycin D6, Meayamycin, Spliceostatin A y H3B-8800 presentan una fuerte interacción con el complejo SF3b. Al unirse a este complejo, estos compuestos alteran su función normal. La unión de Pladienolide B, por ejemplo, conduce a la interrupción de la función spliceosome, que es crucial para la actividad de empalme de ARN donde ZRSR2 desempeña un papel. Del mismo modo, el E7107, un derivado de la pladienolida, comparte este mecanismo de acción, uniéndose al complejo SF3b e inhibiendo la actividad de empalme de ZRSR2. Por otra parte, la sudemycina D6 y la meayamicina se dirigen más directamente al complejo SF3b e interfieren en su función, que es esencial para el papel de ZRSR2 en el empalme del ARN. La espliceostatina A interactúa con el complejo y afecta a su función, lo que provoca la inhibición de las actividades de splicing en las que interviene ZRSR2. H3B-8800 se une preferentemente al complejo SF3b, alterando su función e inhibiendo así el papel de ZRSR2 en el splicing.

Otros inhibidores químicos como el FR901464, Madrasin, Tetrocarcin A, Herboxidiene, Isoginkgetin y Placetin A también dificultan la función del complejo SF3b y, en consecuencia, la actividad de ZRSR2 en el empalme del ARN. El FR901464 se dirige al complejo SF3b, inhibiendo su función, que es crítica para el papel de ZRSR2 en el splicing. Madrasin y Tetrocarcin A se unen al complejo SF3b e interrumpen su función, inhibiendo así la participación de ZRSR2 en el empalme del ARN. Herboxidiene, de forma similar a los otros inhibidores, se dirige al complejo SF3b, lo que provoca la inhibición de las actividades de splicing en las que interviene ZRSR2. La isoginkgetina, un biflavonoide, inhibe indirectamente el splicing, afectando al spliceosoma, lo que podría alterar la función de ZRSR2 en el proceso de splicing. Por último, se sabe que la Placetina A interactúa con componentes del espliceosoma, por lo que podría inhibir la función de ZRSR2 al afectar a la maquinaria de splicing. Cada una de estas sustancias químicas interactúa con el complejo SF3b o el espliceosoma de manera que altera el papel esencial de ZRSR2 en el proceso de empalme del ARN, lo que conduce a su inhibición funcional.