ZNF91 Activadores

Activadores comunes de ZNF91 incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 y Calyculin A CAS 101932-71-2.

Los activadores químicos de ZNF91 pueden regular su actividad a través de diversas vías de señalización celular modulando el estado de fosforilación de la proteína. El forbol 12-miristato 13-acetato es uno de estos activadores, conocido por su papel en la activación de la proteína cinasa C (PKC). La PKC desempeña un papel fundamental en multitud de cascadas de señalización intracelular y puede fosforilar directamente la ZNF91, alterando su actividad. La forskolina, otro activador, actúa aumentando el AMPc intracelular, que a su vez activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA puede entonces fosforilar el ZNF91, alterando potencialmente su afinidad de unión al ADN y modulando su función. La ionomicina actúa elevando los niveles de calcio intracelular, lo que activa las proteínas quinasas dependientes del calcio capaces de fosforilar el ZNF91. Laapsigargina actúa indirectamente inhibiendo la ATPasa de Ca2+ del retículo sarcoplásmico/endoplásmico (SERCA), lo que provoca un aumento de la concentración de calcio citosólico y la consiguiente activación de las quinasas que fosforilan el ZNF91.

Además, la caliculina A y el ácido ocadaico inhiben las proteínas fosfatasas 1 y 2A, enzimas responsables de la desfosforilación de proteínas en la célula. Su inhibición resulta en la fosforilación sostenida de proteínas, incluyendo ZNF91, que mantiene ZNF91 en un estado activado. La anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés (SAPK), que se sabe que fosforilan proteínas reguladoras implicadas en la expresión génica, y esto podría incluir al ZNF91. La estaurosporina y la bisindolilmaleimida I, aunque son inhibidores típicos de las cinasas, pueden, en determinadas condiciones, activar la PKC, dando lugar a la fosforilación del ZNF91. El dibutiril-cAMP, un análogo sintético del cAMP, puede activar la PKA, que a su vez fosforila el ZNF91. H-89, un inhibidor de PKA, puede paradójicamente resultar en la activación de PKA a través de mecanismos celulares compensatorios, lo que lleva a la activación de ZNF91. Por último, el galato de epigalocatequina (EGCG) puede modular las vías de señalización de las cinasas y, a pesar de su conocido papel como inhibidor, puede activar las cinasas que fosforilan el ZNF91.