El disulfiram y el SAHA actúan modificando el estado de acetilación de las histonas, afectando así a la afinidad de unión y a la capacidad reguladora del ZNF434 sobre sus genes diana. Además, el RG108, la 5-Azacitidina y la Decitabina son agentes que actúan sobre el estado de metilación del ADN, una marca epigenética clave que el ZNF434 podría reconocer potencialmente o que podría influir en la expresión de los genes regulados por el ZNF434. Al alterar los patrones de metilación del ADN, estos inhibidores pueden modificar los programas transcripcionales en los que participa el ZNF434.
Los inhibidores de los bromodominios BET JQ1 e I-BET151, junto con el C646, un inhibidor de la histona acetiltransferasa p300/CBP, influyen en las interacciones proteicas y las modificaciones de la cromatina necesarias para la regulación transcripcional. Estos cambios pueden afectar al reclutamiento de ZNF434 a sus sitios diana o a su capacidad para modular la expresión génica. El papel del olaparib como inhibidor de la PARP sugiere que puede modular las vías de reparación del ADN, lo que podría afectar a la participación del ZNF434 en las respuestas al daño del ADN. Por último, los modificadores de la metilación de histonas como GSK343, BRD4770 y UNC1999 pueden cambiar el paisaje de la cromatina, que es esencial para la regulación transcripcional de ZNF434.
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