Los inhibidores químicos de ZNF358 incluyen una variedad de compuestos dirigidos a vías de señalización y procesos celulares específicos. La estaurosporina, un potente inhibidor de la proteína cinasa, puede inhibir el ZNF358 bloqueando sus eventos de fosforilación necesarios, ya que la fosforilación es un mecanismo regulador común de la función proteica. Del mismo modo, el dasatinib, al inhibir las tirosina quinasas de la familia Src, puede impedir la fosforilación de tirosina que el ZNF358 puede requerir para su actividad. El bortezomib opera a través de un mecanismo diferente, en el que inhibe el proteasoma, lo que potencialmente conduce a una acumulación de proteínas ubiquitinadas e inhibe el ZNF358 si su función está regulada por la degradación proteasomal. La queleritrina y el H-89 se dirigen a la proteína cinasa C (PKC) y a la proteína cinasa A (PKA), respectivamente, lo que puede disminuir la actividad del ZNF358 si estas cinasas son reguladoras anteriores del ZNF358.
Las vías PI3K/Akt y MAPK/ERK son críticas para la regulación de numerosas proteínas, y los inhibidores de estas vías pueden inhibir indirectamente el ZNF358. LY294002 y wortmannin, ambos inhibidores de PI3K, pueden inhibir ZNF358 interrumpiendo la vía PI3K/Akt que ZNF358 puede utilizar. PD98059 y U0126 son inhibidores específicos de MEK, que pueden inhibir la activación de ERK, reduciendo potencialmente la actividad de ZNF358 si se sitúa aguas abajo de la vía MAPK/ERK. SB203580 y SP600125 inhiben la p38 MAP quinasa y la JNK, respectivamente, lo que puede disminuir la actividad de ZNF358 si está modulada por vías de señalización reguladas por estas quinasas. La inhibición de estas quinasas provoca la interrupción de sus respectivas cascadas de señalización, lo que puede conducir a una reducción de la actividad de ZNF358 si es un efector corriente abajo. La rapamicina, dirigida a la vía mTOR, puede afectar al ZNF358 al inhibir una importante vía de crecimiento y proliferación celular en la que el ZNF358 podría estar implicado.
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