Date published: 2025-11-3

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ZNF329 Activadores

Activadores comunes de ZNF329 incluyen, pero no se limitan a la forskolina CAS 66575-29-9, tricostatina A CAS 58880-19-6, 5-azacitidina CAS 320-67-2, PMA CAS 16561-29-8 y (-)-Epigalocatequina Galato CAS 989-51-5.

Los activadores del ZNF329 abarcan una amplia gama de compuestos químicos que refuerzan indirectamente la actividad funcional del ZNF329 a través de distintas vías de señalización y mecanismos moleculares. La forskolina, al aumentar los niveles de AMPc, potencia indirectamente la regulación transcripcional del ZNF329 mediante la estimulación de la PKA, que puede fosforilar los factores de transcripción para facilitar las interacciones entre el ZNF329 y el gen diana. La tricostatina A y el butirato sódico, como inhibidores de las HDAC, fomentan un contexto cromatínico propicio para el acceso de ZNF329 al ADN mediante el aumento de la acetilación de histonas, amplificando potencialmente su influencia reguladora génica. El inhibidor de la metilación del ADN 5-azacitidina puede promover de forma similar los esfuerzos transcripcionales del ZNF329 al disminuir la metilación en los promotores génicos, aumentando así la eficacia de unión del ZNF329. Además, el papel de la ionomycina en la elevación del calcio intracelular y la activación de los receptores nucleares por el ácido retinoico pueden conducir a modificaciones post-traduccionales del ZNF329 o de sus factores asociados, refinando aún más su capacidad para modular la expresión génica.

La actividad del ZNF329 también se ve respaldada por compuestos que inciden en diversas vías de la cinasa. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la PKC, que podría fosforilar intermediarios que regulan positivamente la función de ZNF329. Por el contrario, el galato de epigalocatequina (EGCG) y el LY294002 actúan como inhibidores de la quinasa, aliviando potencialmente las influencias reguladoras negativas sobre el ZNF329, respaldando así su actividad transcripcional. El facilitador de la metilación S-adenosilmetionina podría aumentar el potencial regulador de ZNF329 alterando los patrones de metilación de histonas que favorecen su acción. Además, SP600125, como inhibidor de JNK, podría elevar la función reguladora de ZNF329 modificando la actividad de los correguladores transcripcionales.

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