La XPG (xeroderma pigmentoso grupo G) es una endonucleasa crítica implicada en la vía de reparación por escisión de nucleótidos (NER), un mecanismo esencial para la reparación de las lesiones del ADN, en particular las inducidas por la radiación ultravioleta (UV), como los dímeros de timina. La vía NER es fundamental para mantener la estabilidad genómica, evitando mutaciones que podrían provocar cáncer y otros trastornos genéticos. La XPG escinde específicamente la cadena de ADN dañada en el extremo 3' de la lesión, facilitando la eliminación de un segmento corto de ADN monocatenario que contiene el daño. Esta acción permite el posterior relleno del hueco por la ADN polimerasa y la ligación, restaurando así el ADN a su estado no dañado. La función de la XPG no sólo es crucial para reparar los daños del ADN inducidos por los rayos UV, sino que también interviene en la reparación de otros tipos de lesiones del ADN, contribuyendo a la integridad genómica general y a la respuesta celular a los daños del ADN.
La activación de la XPG dentro de la vía NER implica varios mecanismos reguladores que aseguran su acción precisa y oportuna en respuesta al daño del ADN. Tras la detección del daño en el ADN, XPG es reclutada al lugar dañado a través de interacciones con otras proteínas NER, como RPA, XPA y TFIIH, que participan en la verificación del daño y en la formación del complejo de preincisión. El reclutamiento y la activación de XPG están estrechamente regulados por modificaciones postraduccionales, como la fosforilación y la ubiquitinación, que pueden influir en su actividad enzimática, estabilidad e interacciones con otros componentes de la NER. Además, la localización celular de la XPG y su disponibilidad para participar en el proceso NER pueden ser moduladas por vías de señalización que responden al daño del ADN, como las que implican a las quinasas ATM y ATR. Estas vías ayudan a coordinar la respuesta celular al daño del ADN, asegurando que la XPG se active de manera dependiente del contexto, permitiendo así a la célula reparar eficazmente las lesiones del ADN y mantener la estabilidad genómica. Esta regulación precisa de la activación de la XPG es esencial para el funcionamiento eficaz de la vía NER y la preservación de la salud celular en respuesta al estrés genotóxico.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ethacrynic acid | 58-54-8 | sc-257424 sc-257424A | 1 g 5 g | $90.00 $300.00 | 5 | |
El ácido etacrínico mejora la función de la XPG modulando la vía NF-κB. Inhibe la activación de NF-κB, promoviendo la expresión de XPG y la actividad en la reparación por escisión de nucleótidos a través de una influencia directa en la vía de señalización celular. | ||||||
Caffeic Acid | 331-39-5 | sc-200499 sc-200499A | 1 g 5 g | $32.00 $62.00 | 1 | |
El ácido cafeico activa la XPG promoviendo las vías mediadas por p53. Induce daños en el ADN y activa el p53, lo que conduce a un aumento de la expresión y el reclutamiento de XPG en los procesos de reparación por escisión de nucleótidos. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $80.00 $220.00 $460.00 | 64 | |
El resveratrol potencia la actividad de la XPG mediante la activación de la vía SIRT1. Estimula la SIRT1, lo que conduce a la desacetilación de la XPG y a la consiguiente mejora de su función en la reparación por escisión de nucleótidos, aumentando así la eficacia global de la reparación del ADN. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $117.00 $344.00 | 3 | |
El ácido betulínico activa la XPG influyendo en la vía JNK. Promueve la activación de la JNK, lo que conduce a un aumento de la expresión de la XPG y a su reclutamiento en los procesos de reparación por escisión de nucleótidos, potenciando en última instancia su actividad funcional en la reparación de las lesiones del ADN. | ||||||
Thymoquinone | 490-91-5 | sc-215986 sc-215986A | 1 g 5 g | $47.00 $133.00 | 21 | |
La timoquinona activa el XPG a través de la modulación de la vía MAPK. Potencia la fosforilación de ERK1/2, lo que conduce a un aumento de la expresión de XPG y de su actividad en la reparación por escisión de nucleótidos, aumentando así su eficacia en la resolución de los daños en el ADN. | ||||||
Ellagic Acid, Dihydrate | 476-66-4 | sc-202598 sc-202598A sc-202598B sc-202598C | 500 mg 5 g 25 g 100 g | $58.00 $95.00 $245.00 $727.00 | 8 | |
El ácido elágico mejora la función de la XPG influyendo en la vía AKT. Activa la AKT, lo que conduce a un aumento de la expresión de la XPG y a su reclutamiento en los procesos de reparación por escisión de nucleótidos, mejorando en última instancia su actividad funcional en la reparación de las lesiones del ADN. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $45.00 $164.00 $200.00 $402.00 $575.00 $981.00 $2031.00 | 46 | |
La genisteína potencia la actividad de la XPG modulando la vía Wnt/β-catenina. Inhibe la señalización de β-catenina, promoviendo la expresión de XPG y la actividad en la reparación por escisión de nucleótidos a través de una influencia directa en la vía de señalización celular. | ||||||
Sodium Orthovanadate | 13721-39-6 | sc-3540 sc-3540B sc-3540A | 5 g 10 g 50 g | $49.00 $57.00 $187.00 | 142 | |
El ortovanadato de sodio activa la XPG influyendo en la vía del PTEN. Inhibe el PTEN, lo que conduce a una mayor activación de AKT, que a su vez aumenta la expresión de XPG y su reclutamiento en los procesos de reparación por escisión de nucleótidos, mejorando en última instancia su actividad funcional. | ||||||
Sodium Salicylate | 54-21-7 | sc-3520 sc-3520A sc-3520B sc-3520C | 1 g 25 g 500 g 1 kg | $10.00 $26.00 $82.00 $139.00 | 8 | |
El salicilato sódico activa la XPG mediante la modulación de la vía NF-κB. Inhibe la activación de NF-κB, lo que conduce a un aumento de la expresión de XPG y a su reclutamiento en los procesos de reparación por escisión de nucleótidos, aumentando así su eficacia en la resolución de daños en el ADN. | ||||||