Date published: 2026-1-11

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xCT Inhibidores

Entre los inhibidores comunes de la xCT se incluyen, entre otros, la sulfasalazina CAS 599-79-1, el sorafenib CAS 284461-73-0, el ácido L-glutámico CAS 56-86-0, el cisplatino CAS 15663-27-1 y el pemetrexed disódico CAS 150399-23-8.

La xCT, una proteína transportadora unida a la membrana, desempeña un papel crucial en la homeostasis redox celular al mediar en la captación de cistina, un precursor del antioxidante glutatión. Funcionalmente, la xCT actúa como un antiportador, intercambiando cistina extracelular por glutamato intracelular en una proporción 1:1, lo que resulta esencial para mantener el equilibrio redox celular, la detoxificación de las especies reactivas del oxígeno (ROS) y la protección frente a los daños inducidos por el estrés oxidativo. El glutatión, sintetizado a partir de la cistina, es una importante molécula antioxidante que elimina las ERO y protege a las células del daño oxidativo, bloqueando así la disfunción celular, el daño del ADN y la apoptosis. Además, la captación de cistina mediada por xCT también influye en varios procesos celulares, como la proliferación, la migración y la supervivencia celular, lo que pone de relieve su importancia en el mantenimiento de la homeostasis celular y la promoción de la viabilidad celular.

La inhibición de la función de la xCT puede lograrse a través de varios mecanismos dirigidos a su actividad de transporte, niveles de expresión o estabilidad proteica. Uno de los enfoques para inhibir la xCT consiste en desarrollar inhibidores de moléculas pequeñas o péptidos bloqueantes dirigidos específicamente a su función de transporte, dificultando así la captación de cistina y la subsiguiente síntesis de glutatión. Además, las estrategias dirigidas a regular a la baja la expresión de la xCT o a perturbar su interacción con las proteínas reguladoras pueden atenuar eficazmente su actividad, lo que conduce a un deterioro de la homeostasis redox y a una mayor susceptibilidad a los daños inducidos por el estrés oxidativo. Además, la modulación de las vías de señalización implicadas en la regulación de la xCT, como la vía del factor nuclear eritroide 2 relacionado con el factor 2 (Nrf2), puede inhibir indirectamente la función de la xCT suprimiendo su expresión o actividad, comprometiendo aún más las defensas antioxidantes celulares y promoviendo la muerte celular inducida por el estrés oxidativo. La elucidación de estos mecanismos de inhibición de la xCT permite comprender mejor las estrategias para combatir las enfermedades y afecciones relacionadas con el estrés oxidativo, lo que pone de relieve la importancia de comprender el papel de la xCT en la homeostasis redox celular y en los mecanismos de defensa antioxidante.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Sulfasalazine

599-79-1sc-204312
sc-204312A
sc-204312B
sc-204312C
1 g
2.5 g
5 g
10 g
$61.00
$77.00
$128.00
$209.00
8
(1)

La sulfasalazina puede inhibir la xCT al competir con la cistina por el transporte, reduciendo la captación de cistina y disminuyendo así los niveles intracelulares de glutatión, lo que provoca estrés oxidativo y citotoxicidad en las células cancerosas.

Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
$57.00
$100.00
$250.00
129
(3)

Se ha sugerido que el sorafenib, aunque es principalmente un inhibidor de la quinasa, inhibe la xCT indirectamente modulando las vías de señalización que afectan a la expresión de la xCT, reduciendo potencialmente la captación de cistina en las células cancerosas.

L-Glutamic Acid

56-86-0sc-394004
sc-394004A
10 g
100 g
$297.00
$577.00
(0)

El glutamato, como ligando natural de la xCT, puede inhibir su función en altas concentraciones por inhibición competitiva, alterando el intercambio cistina/glutamato y afectando al estado redox celular.

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
$138.00
$380.00
101
(4)

El cisplatino, un fármaco quimioterapéutico, puede inhibir indirectamente la xCT mediante la formación de aductos de ADN que modulan la expresión génica, lo que puede conducir a una disminución de la expresión de la xCT y a una homeostasis redox alterada en las células cancerosas.

Pemetrexed Disodium

150399-23-8sc-219564
10 mg
$136.00
5
(1)

El pemetrexed podría inhibir la actividad de la xCT indirectamente al alterar el metabolismo del folato, que es crucial para mantener el equilibrio redox celular, influyendo así potencialmente en la función de la xCT.

L-Buthionine sulfoximine

83730-53-4sc-200824
sc-200824A
sc-200824B
sc-200824C
500 mg
1 g
5 g
10 g
$286.00
$442.00
$1532.00
$2975.00
26
(1)

La BSO inhibe la síntesis de glutatión, un producto final de la función de la xCT, disminuyendo así indirectamente la eficacia de la xCT para mantener el equilibrio redox celular.

α-Lipoic Acid

1077-28-7sc-202032
sc-202032A
sc-202032B
sc-202032C
sc-202032D
5 g
10 g
250 g
500 g
1 kg
$69.00
$122.00
$212.00
$380.00
$716.00
3
(1)

El Ácido Alfa-Lipoico puede inhibir la xCT modulando los estados redox celulares e influyendo en la expresión o función de la xCT, lo que repercute en la captación de cistina y la síntesis de glutatión.

N-Acetyl-L-cysteine

616-91-1sc-202232
sc-202232A
sc-202232C
sc-202232B
5 g
25 g
1 kg
100 g
$34.00
$74.00
$270.00
$114.00
34
(1)

La NAC, aunque es un antioxidante, puede inhibir paradójicamente la xCT al proporcionar cisteína directamente, reduciendo la demanda celular de captación de cistina a través de la xCT y alterando la homeostasis redox.

Dihydro Artemisinin

71939-50-9sc-211332
100 mg
$233.00
1
(1)

La dihidroartemisinina puede inhibir la xCT mediante la generación de especies reactivas del oxígeno y la alteración del estado redox celular, lo que podría provocar una disminución de la expresión o la actividad de la xCT.

Imatinib

152459-95-5sc-267106
sc-267106A
sc-267106B
10 mg
100 mg
1 g
$26.00
$119.00
$213.00
27
(1)

El imatinib, principalmente un inhibidor de la tirosina quinasa, podría inhibir indirectamente la xCT modulando las vías que controlan la expresión de la xCT, lo que podría afectar a la captación de cistina y al equilibrio redox en las células cancerosas.