Veli1 Activadores

Activadores comunes de Veli1 incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 y Brefeldin A CAS 20350-15-6.

Los activadores de Veli1 abarcan un espectro de compuestos químicos diseñados para potenciar el papel funcional de Veli1 en la señalización sináptica y la plasticidad. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) y el 4-Forbol, al activar la proteína quinasa C (PKC), provocan la fosforilación de proteínas en las vías sinápticas, facilitando así el papel de Veli1 en el ensamblaje sináptico y el mantenimiento de la estructura sináptica. La forskolina y el isoproterenol, a través de su actividad agonista del receptor beta-adrenérgico, aumentan el AMPc intracelular, activando posteriormente la PKA. La PKA fosforila proteínas implicadas en la transmisión sináptica, potenciando así la participación de Veli1 en estas vías. La acción del N6,2'-O-Dibutiriladenosina 3',5'-monofosfato cíclico (db-cAMP) y el 8-Bromo-cAMP eleva de forma similar la actividad de la PKA, que puede fosforilar proteínas sinápticas y amplificar la actividad de Veli1 dentro de la plasticidad sináptica.

Además, la Ionomicina, al formar complejos con iones de calcio, provoca un aumento de los niveles de calcio intracelular, lo que puede activar la quinasa dependiente de calmodulina II (CaMKII), una quinasa intrincadamente implicada en la plasticidad sináptica en la que Veli1 también está activa. La brefeldina A altera la función del aparato de Golgi, lo que puede aumentar la actividad de Veli1 al alterar el tráfico y la localización de las proteínas sinápticas. El galato de (-)-epigalocatequina (EGCG) inhibe ampliamente las proteínas quinasas, reduciendo potencialmente la fosforilación inhibitoria dentro de las células y favoreciendo así indirectamente las funciones sinápticas de Veli1. El rolipram, al inhibir la fosfodiesterasa 4 (PDE4), impide la descomposición del AMPc y, por tanto, potencia la señalización PKA, contribuyendo a la fosforilación de proteínas que regulan la plasticidad sináptica, donde Veli1 es esencial. La anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés (SAPK), lo que puede conducir a la potenciación de la regulación de la fuerza sináptica por Veli1.