TTC35 Activadores

Los activadores comunes de la TTC35 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, el Rolipram CAS 61413-54-5, el IBMX CAS 28822-58-4, el PMA CAS 16561-29-8 y la Ionomicina CAS 56092-82-1.

Los activadores de la TTC35 abarcan una selección de compuestos químicos que se supone que potencian la actividad funcional de la TTC35 a través de distintas vías de señalización y mecanismos bioquímicos. La forskolina, el Rolipram y el IBMX actúan aumentando los niveles de AMPc en la célula, lo que posteriormente puede activar la proteína cinasa A (PKA). La fosforilación de la PKA es una modificación postraduccional que puede afectar a proteínas dentro de la misma cascada de señalización que el TTC35, potenciando así su actividad. Del mismo modo, el PMA, mediante la activación de la proteína quinasa C (PKC), y la Ionomicina, a través de la elevación de los niveles de calcio intracelular, pueden iniciar eventos de señalización que promuevan indirectamente la función de la TTC35, posiblemente a través de las proteínas quinasas dependientes de calcio y las vías mediadas por la PKC. Además, el dibutiril-cAMP actúa como un análogo del cAMP para activar la PKA, mientras que el galato de epigalocatequina (EGCG) sirve para inhibir una variedad de quinasas, disminuyendo potencialmente la señalización competitiva y promoviendo indirectamente las vías en las que participa la TTC35.

Se cree que LY294002 y PD98059, ambos inhibidores de PI3K y MEK respectivamente, junto con U0126 y SB203580, que inhiben MEK y p38 MAPK, modulan vías de señalización específicas que pueden afectar a la actividad funcional de TTC35. Al inhibir estas quinasas, el paisaje de señalización celular puede cambiar de manera que promueva el papel de TTC35 dentro de sus respectivas vías. A23187 contribuye a este proceso aumentando el calcio intracelular, lo que puede activar las quinasas dependientes del calcio que pueden influir en la actividad de TTC35. La acción colectiva de estos Activadores de la TTC35 es facilitar la potenciación del papel de la TTC35 dentro de sus redes de señalización alterando los estados de fosforilación y la dinámica de señalización de la célula, sin aumentar directamente la expresión ni requerir la activación directa de la propia TTC35.