TFIIIC35 Activadores

Los activadores comunes de la TFIIIC35 incluyen, entre otros, el zinc CAS 7440-66-6, el cloruro de magnesio CAS 7786-30-3, el fluoruro de sodio CAS 7681-49-4, el cloruro de potasio CAS 7447-40-7 y la forskolina CAS 66575-29-9.

Los activadores químicos de TFIIIC35 pueden iniciar una cascada de acontecimientos bioquímicos que conducen a la activación de la proteína. El cloruro de zinc y el cloruro de magnesio actúan sobre la TFIIIC35 estabilizando su estructura y el complejo de transcripción del que forma parte, asegurando su correcto plegamiento y conformación. Esta estabilización es crucial ya que ayuda a mantener la funcionalidad de la proteína durante el inicio de la transcripción de la ARN polimerasa III. Al mismo tiempo, el efecto inhibidor del fluoruro sódico sobre las serina/treonina fosfatasas provoca un aumento del estado de fosforilación de TFIIIC35, una modificación indispensable para su activación. Asimismo, el cloruro potásico contribuye a este proceso optimizando el entorno iónico, esencial para la integridad estructural de TFIIIC35 y su interacción con otras moléculas implicadas en la transcripción.

La acción de la forskolina, la ionomicina y el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) contribuye a la activación de TFIIIC35. La forskolina eleva los niveles de AMPc, provocando indirectamente la activación de la proteína quinasa A, que a su vez fosforila TFIIIC35. La ionomicina, al aumentar el calcio intracelular, puede activar las quinasas dependientes del calcio que pueden tener como diana la fosforilación de TFIIIC35. El papel del PMA en la activación de la proteína quinasa C conduce a una activación fosforilante similar de TFIIIC35. El AICAR desencadena la activación de la proteína cinasa activada por AMP, otra enzima que puede fosforilar y activar la TFIIIC35. Por el contrario, la caliculina A, la cantaridina y el ácido okadaico mantienen a la TFIIIC35 en un estado activo inhibiendo las proteínas fosfatasas, lo que impide la desfosforilación y posterior inactivación de la proteína. Por último, la anisomicina provoca la activación de las proteínas quinasas activadas por el estrés que, a su vez, pueden fosforilar y activar la TFIIIC35, potenciando su papel en la iniciación de la transcripción por la ARN polimerasa III. Cada sustancia química, a través de su mecanismo único, garantiza que TFIIIC35 se fosforile y, en consecuencia, se active, facilitando su papel crítico en la expresión génica.