La activación de TCEAL2, un factor de elongación de la transcripción, puede verse influida por diversos compuestos químicos que inciden en las vías de señalización intracelular. Los compuestos que estimulan la adenilil ciclasa o inhiben la actividad de la fosfodiesterasa provocan un aumento de los niveles de AMP cíclico (AMPc) dentro de la célula. Este aumento del AMPc activa la proteína quinasa A (PKA), que puede fosforilar sustratos implicados en el aumento de la elongación de la transcripción, creando potencialmente un entorno favorable para la actividad de TCEAL2. Del mismo modo, los compuestos que actúan como agonistas de los receptores acoplados a la proteína Gs también desencadenarían esta cascada de señalización mediada por AMPc. Una vez activados, estos receptores estimulan la producción de AMPc, propagando aún más los eventos de señalización que pueden influir positivamente en la elongación de la transcripción facilitada por TCEAL2. El papel de TCEAL2 en la elongación de la transcripción se ve así indirectamente apoyado por estos compuestos químicos a través de su capacidad para modular vías de señalización específicas que aumentan la capacidad transcripcional de la célula.
Además, varios agentes que sirven como análogos del AMPc o son inhibidores competitivos de las enzimas que degradan el AMPc y el GMPc contribuyen al mantenimiento de niveles intracelulares elevados de estos nucleótidos cíclicos. Los niveles elevados de AMPc y GMPc pueden prolongar el estado de activación de la PKA, dando lugar a una actividad de fosforilación continuada. Esta señalización sostenida puede contribuir indirectamente a la activación de los mecanismos de elongación de la transcripción en los que participa TCEAL2. Además, las moléculas que interactúan con los receptores adrenérgicos para elevar los niveles de AMPc pueden apoyar indirectamente la función de TCEAL2 en la elongación de la transcripción.
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