Los inhibidores de TAF II p250 forman una clase de compuestos que actúan a través de diversos mecanismos moleculares para reducir la actividad o expresión de este coactivador transcripcional. Los procesos de inhibición son diversos e incluyen la supresión de la actividad quinasa, la interferencia con la maquinaria transcripcional, la obstrucción de vías de señalización y alteraciones en la estabilidad de la proteína o en las interacciones con el ADN.
Los compuestos enumerados actúan interrumpiendo nodos críticos de las redes de señalización, como mTOR, CDK y la vía MAPK/ERK, que se encuentran aguas arriba de la regulación transcripcional. La inhibición de estas quinasas por moléculas como la Rapamicina y el Flavopiridol respectivamente impide los eventos transcripcionales corriente abajo, afectando probablemente a los niveles de TAF II p250. Otras moléculas como DRB y α-Amanitina inhiben directamente la maquinaria de transcripción, limitando la transcripción de una amplia gama de genes, incluyendo la de TAF II p250. Algunos inhibidores, como la Actinomicina D y la Mitramicina A, funcionan uniéndose al ADN y obstruyendo el proceso de transcripción. Los inhibidores de la autofagia, como la cloroquina, y los inhibidores del proteasoma, como el MG132, alteran las vías de degradación intracelular, lo que podría provocar un desequilibrio en la homeostasis proteica celular y afectar indirectamente a los niveles de transcripción.
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