TAF II p250 Inhibitoren

Gängige TAF II p250 Inhibitors sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, DRB CAS 53-85-0, Flavopiridol CAS 146426-40-6, Triptolide CAS 38748-32-2 und Actinomycin D CAS 50-76-0.

Inhibitoren von TAF II p250 bilden eine Klasse von Verbindungen, die über verschiedene molekulare Mechanismen die Aktivität oder Expression dieses Transkriptions-Coaktivators verringern. Die Hemmungsprozesse sind vielfältig und umfassen die Unterdrückung der Kinaseaktivität, Eingriffe in die Transkriptionsmaschinerie, die Behinderung von Signalwegen und Veränderungen der Proteinstabilität oder der DNA-Interaktionen.

Die aufgelisteten Verbindungen wirken, indem sie kritische Knotenpunkte in Signalnetzwerken wie mTOR, CDKs und den MAPK/ERK-Weg unterbrechen, die der Transkriptionsregulation vorgeschaltet sind. Die Hemmung dieser Kinasen durch Moleküle wie Rapamycin bzw. Flavopiridol behindert nachgeschaltete Transkriptionsvorgänge und wirkt sich wahrscheinlich auf den TAF II p250-Spiegel aus. Andere Moleküle wie DRB und α-Amanitin hemmen direkt die Transkriptionsmaschinerie und schränken die Transkription einer breiten Palette von Genen ein, darunter auch die von TAF II p250. Einige Inhibitoren wie Actinomycin D und Mithramycin A wirken, indem sie an die DNA binden und den Transkriptionsprozess blockieren. Autophagie-Inhibitoren wie Chloroquin und Proteasom-Inhibitoren wie MG132 unterbrechen die intrazellulären Abbauwege, was zu einem Ungleichgewicht in der zellulären Proteinhomöostase führen und sich indirekt auf die Transkription auswirken könnte.