La PMA y la forskolina contribuyen a aumentar la actividad de la proteína cinasa C y la proteína cinasa A, respectivamente. Esta elevación de la actividad de la quinasa desencadena una cascada de acontecimientos de fosforilación dentro de la célula que podría abarcar la proteína SH2D6. Compuestos como el ácido okadaico y el cloruro de litio subrayan su importancia al inhibir las enzimas fosfatasas y GSK-3β, inclinando así la balanza celular hacia un entorno rico en proteínas fosforiladas. Este paisaje bioquímico puede preparar inadvertidamente el escenario para la activación de SH2D6. La diversidad en la acción química se extiende a agentes como el galato de epigalocatequina (EGCG) y la anisomicina, que modulan la señalización relacionada con el estrés y activan la vía JNK, respectivamente. Estas acciones moduladoras pueden tener efectos reverberantes en el perfil de fosforilación de las proteínas en toda la célula, capturando potencialmente SH2D6 en su estela.
La señalización del calcio también desempeña un papel fundamental, como demuestra la ionomycin, que, al aumentar los niveles de calcio intracelular, afecta a las vías y proteínas dependientes del calcio. La inhibición de vías reguladoras clave es otra vía a través de la cual actúan estos activadores. Compuestos como U0126, SB 203580, LY294002 y Rapamycin interrumpen las vías MAPK/ERK, MAP quinasa p38, PI3K y mTOR, respectivamente. La inhibición de estas vías no se limita a suprimir su función, sino que también puede provocar la activación de rutas de señalización alternativas que podrían cruzarse con las que regulan la actividad de SH2D6.
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