Los inhibidores químicos de la SFT2D2 pueden influir en la función de la proteína a través de diversos mecanismos moleculares. La estaurosporina es un inhibidor de proteínas cinasas de amplio espectro que puede inhibir la actividad de cinasas que, de otro modo, fosforilarían la SFT2D2, lo que conduciría directamente a su inhibición. Del mismo modo, la PP2 se dirige a la familia Src de tirosina quinasas, lo que podría detener los eventos de fosforilación esenciales para la función de SFT2D2. La inhibición de estas quinasas interrumpe los mecanismos de regulación dependientes de la fosforilación que son cruciales para la actividad de SFT2D2. Los inhibidores de PI3K LY294002 y Wortmannin pueden interrumpir las vías de señalización de fosfoinositidos que están potencialmente implicadas en la regulación de SFT2D2. Al frenar la actividad de PI3K, estos inhibidores pueden ejercer un efecto inhibidor sobre la señalización descendente que, de otro modo, modularía la actividad de SFT2D2, dando lugar a una inhibición funcional de la proteína.
Además de PI3K, SFT2D2 puede inhibirse por interferencia con la vía MEK/ERK. U0126, PD98059 y SL327 son inhibidores selectivos de MEK1/2 que, al inhibir MEK, pueden impedir la señalización ascendente necesaria para el correcto funcionamiento de SFT2D2. La inhibición de MEK impide la posterior activación de ERK, una quinasa que puede estar implicada en la regulación de SFT2D2, lo que conduce a su inhibición funcional. El inhibidor mTOR Rapamycin puede inhibir SFT2D2 bloqueando la vía mTOR, que es un regulador crítico del metabolismo celular y de las señales de crecimiento que pueden cruzarse con la vía funcional de SFT2D2. Además, el GF109203X inhibe la proteína cinasa C, que probablemente esté implicada en las vías que regulan la SFT2D2, y el ZM336372 se dirige a la cinasa Raf, interrumpiendo aún más la posible señalización de la cinasa reguladora que afecta a la actividad de la SFT2D2. Por último, SP600125 inhibe la vía JNK, que puede regular SFT2D2, proporcionando así la inhibición funcional mediante la interrupción de los eventos de fosforilación necesarios de los que SFT2D2 podría depender para su actividad.
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